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Principale

Trattamento

Glicemia elevata (R73)

Non comprende:

  • diabete mellito (E10-E14)
  • diabete mellito durante la gravidanza, il parto e il periodo post-parto (O24.-)
  • disturbi neonatali (P70.0-P70.2)
  • ipoinsulinemia post-chirurgica (E89.1)

diabete:

  • chimico
  • latente

Tolleranza al glucosio alterata

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come documento normativo unico per spiegare l'incidenza, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti, le cause del decesso.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS in 2017 2018.

Segni e trattamento della ridotta tolleranza al glucosio (carboidrati)

I problemi con il metabolismo dei carboidrati precedono lo sviluppo del diabete. Avendo notato deviazioni, è necessario iniziare immediatamente la terapia. I pazienti devono sapere: tolleranza al glucosio compromessa - che cos'è e come affrontare questa condizione. Il primo passo è scoprire come si manifesta la malattia.

caratteristica

La violazione della tolleranza (NTG) è una condizione in cui la concentrazione di zucchero nel sangue non aumenta significativamente. Con questa patologia, non vi è alcun motivo per stabilire una diagnosi di diabete nei pazienti, ma c'è un alto rischio di sviluppare problemi.

Gli specialisti dovrebbero conoscere il codice ICD 10 per NTG. Secondo il codice di classificazione internazionale è assegnato R73.0.

In precedenza, tali violazioni erano considerate diabete (il suo stadio iniziale), ma ora i medici le distinguono separatamente. È un componente della sindrome metabolica, si osserva contemporaneamente con un aumento della quantità di grasso viscerale, iperinsulinemia e un aumento della pressione.

Annualmente, il 5-10% dei pazienti con ridotta tolleranza ai carboidrati viene diagnosticato con diabete. Di solito questa transizione (progressione della malattia) è osservata nelle persone che soffrono di obesità.

Di solito i problemi sorgono quando il processo di produzione di insulina viene disturbato e la sensibilità dei tessuti a un dato ormone diminuisce. Quando mangiano, le cellule pancreatiche iniziano il processo di produzione di insulina, ma vengono rilasciate, a condizione che la concentrazione di zucchero nel sangue aumenti.

In assenza di disturbi, qualsiasi aumento dei livelli di glucosio provoca l'attività della tirosina chinasi. Ma se il paziente ha prediabete, inizia il processo di rottura del legame tra i recettori cellulari e l'insulina. Per questo motivo, il processo di trasporto del glucosio nelle cellule è disturbato. Lo zucchero non dà energia ai tessuti nel volume richiesto, rimane nel sangue e si accumula.

Segni di patologia

Nelle fasi iniziali della malattia non si manifesta. Puoi identificarlo durante il passaggio del prossimo esame fisico. Ma spesso viene diagnosticato in pazienti che soffrono di obesità o presenza di sovrappeso.

I sintomi includono:

  • aspetto della pelle secca;
  • sviluppo di genitali e prurito;
  • malattia parodontale e gengive sanguinanti;
  • abrasioni;
  • problemi con la guarigione delle ferite;
  • violazione delle mestruazioni nelle donne (fino all'amenorrea);
  • diminuzione della libido.

Inoltre, può iniziare l'angioneuropatia: piccole articolazioni sono affette, il processo è accompagnato da alterazione del flusso sanguigno e danni ai nervi, compromissione della conduzione degli impulsi.

Se tali segni compaiono in pazienti affetti da obesità, devono essere esaminati. Come risultato della diagnosi, si può stabilire che:

  • a stomaco vuoto negli umani, la normoglicemia o gli indici sono leggermente elevati;
  • non c'è zucchero nelle urine.

Quando la condizione peggiora, si sviluppano segni di diabete:

  • sete ossessiva e violenta;
  • bocca secca;
  • minzione aumentata;
  • deterioramento dell'immunità, malattie fungine e infiammatorie manifestate.

Per prevenire il passaggio di una maggiore tolleranza al glucosio nel diabete è possibile per quasi tutti i pazienti. Ma per questo è necessario conoscere i metodi di prevenzione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati.

Va ricordato che anche in assenza di segni patologici, è necessario verificare periodicamente l'efficacia dello scambio metabolico in persone con predisposizione allo sviluppo del diabete. Nella seconda metà della gravidanza (tra 24 e 28 settimane), è raccomandato un test di tolleranza per tutte le donne con più di 25 anni.

Cause di problemi

Il deterioramento del processo di assimilazione dei carboidrati può verificarsi in tutti in presenza di predisposizione genetica e fattori provocatori. Le ragioni per NTG includono:

  • ha sofferto di grave stress;
  • obesità, sovrappeso;
  • assunzione significativa di carboidrati nel paziente;
  • bassa attività fisica;
  • il deterioramento del processo di insulina in violazione del tratto gastrointestinale;
  • malattie endocrine accompagnate dalla produzione di ormoni contro-insulari, compresa la disfunzione tiroidea, sindrome di Itsenko-Cushing.

Inoltre, la malattia si verifica durante la gravidanza. Dopo tutto, la placenta inizia a produrre ormoni, a causa dei quali diminuisce la suscettibilità dei tessuti all'azione dell'insulina.

Fattori di stimolazione

Oltre alle cause dei disturbi del metabolismo dei carboidrati, i pazienti devono sapere chi è più a rischio di ridurre la tolleranza. I pazienti con una predisposizione genetica dovrebbero essere molto attenti. Ma l'elenco dei fattori provocatori include anche:

  • aterosclerosi e aumento dei lipidi nel sangue;
  • problemi con fegato, reni, vasi sanguigni e cuore;
  • ipotiroidismo;
  • gotta;
  • malattie infiammatorie del pancreas, a causa della riduzione della produzione di insulina;
  • aumento della concentrazione di colesterolo;
  • l'emergere di insulino-resistenza;
  • assunzione di alcuni farmaci (contraccettivi ormonali, glucocorticoidi, ecc.);
  • età dopo 50 anni.

Particolare attenzione è rivolta alle donne in gravidanza. Infatti, quasi il 3% delle future mamme rivela il diabete gestazionale. I seguenti fattori sono considerati provocatori:

  • sovrappeso (soprattutto se è apparso dopo 18 anni);
  • età oltre 25-30 anni;
  • predisposizione genetica;
  • PCOS;
  • sviluppo del diabete in gravidanze precedenti;
  • nascita di bambini di peso superiore a 4 kg;
  • aumentare la pressione.

I pazienti a rischio dovrebbero controllare periodicamente i loro livelli di zucchero.

Diagnosi di patologia

Per determinare la malattia è possibile solo con l'aiuto della diagnostica di laboratorio. Il sangue capillare o venoso può essere preso per l'esame. Le regole di base per prendere materiale dovrebbero essere seguite.

3 giorni prima dello studio pianificato, i pazienti devono osservare il loro solito stile di vita: non si deve cambiare la dieta a basse emissioni di carbonio. Ciò potrebbe portare a una distorsione dei risultati effettivi. Si dovrebbe anche evitare lo stress prima del prelievo di sangue e non fumare per mezz'ora prima del test. Dopo un turno di notte, donare il sangue per il glucosio.

Per stabilire la diagnosi di IGT dovrebbe:

  • dare sangue a stomaco vuoto;
  • assumere una soluzione di glucosio (300 ml di liquido puro miscelato con 75 glucosio);
  • 1-2 ore dopo aver preso la soluzione, ripetere l'analisi.

I dati ottenuti consentono di determinare se ci sono problemi. A volte è necessario assumere sangue ad intervalli di una volta ogni mezz'ora per capire come cambia il livello di glucosio nel corpo.

Per determinare la tolleranza ridotta nei bambini, vengono anche testati con un carico: 1,75 g di glucosio vengono presi per ogni chilogrammo del loro peso, ma non più di 75 g.

Gli indicatori di zucchero, consegnati a stomaco vuoto, non devono essere più di 5,5 mmol / l, se il sangue capillare è testato, e 6.1 - se venoso.

2 ore dopo aver bevuto il glucosio in assenza di problemi, lo zucchero non deve essere superiore a 7,8, indipendentemente da dove viene prelevato il sangue.

Se la tolleranza è compromessa, i valori di digiuno saranno fino a 6,1 per il sangue capillare e fino a 7,0 per il sangue venoso. Dopo aver assunto la soluzione di glucosio, saliranno a 7,8 - 11,1 mmol / l.

Esistono 2 metodi di ricerca principali: a un paziente può essere data una soluzione da bere o somministrata per via endovenosa. Con l'assunzione di liquidi per via orale, devi prima attraversare lo stomaco e solo allora inizierà il processo di arricchimento del sangue con glucosio. Quando somministrato per via endovenosa, entra immediatamente nel sangue.

Selezione delle tattiche di trattamento

Avendo stabilito che ci sono problemi, è necessario rivolgersi all'endocrinologo. Questo dottore è specializzato in questo tipo di disturbo. Lui può dirti cosa fare se la tolleranza al glucosio è compromessa. Molti si rifiutano di consultare un medico, temendo che prescriverà le iniezioni di insulina. Ma parlare della necessità di un tale trattamento è troppo presto. In caso di IGT, viene praticata un'altra terapia: una revisione dello stile di vita, un cambiamento nella dieta.

Solo in casi estremi è necessaria la terapia farmacologica. Nella maggior parte dei pazienti, il miglioramento si verifica se:

  • passare a pasti frazionati (il cibo viene assunto 4-6 volte al giorno, il contenuto calorico degli ultimi pasti dovrebbe essere basso);
  • ridurre al minimo la quantità di carboidrati semplici (rimuovere torte, pasticcini, focacce, dolci);
  • raggiungere una perdita di peso di almeno il 7%;
  • bere ogni giorno almeno 1,5 litri di acqua pulita;
  • per ridurre al minimo la quantità di grasso animale, i grassi vegetali dovrebbero venire in una quantità normale;
  • includere nella dieta quotidiana una quantità significativa di verdure e frutta, ad eccezione dell'uva, delle banane.

Un'attenzione particolare è dedicata all'attività fisica.

La conformità a questi principi di nutrizione in combinazione con un esercizio fattibile è il modo migliore per trattare il pre-diabete.

A proposito di terapia farmacologica dire nel caso in cui tale terapia non produce risultati. Per valutare l'efficacia del trattamento, non solo eseguono un test tollerante al glucosio, ma controllano anche il livello di emoglobina glicata. Questo studio ci permette di stimare il contenuto di zuccheri negli ultimi 3 mesi. Se vedi una tendenza a diminuire, quindi continua la dieta.

Se ci sono problemi o malattie associati che innescano il deterioramento dell'assorbimento di insulina da parte dei tessuti, è necessaria una terapia adeguata di queste malattie.

Se il paziente è a dieta e soddisfa tutte le prescrizioni dell'endocrinologo, ma non vi è alcun risultato, allora può prescrivere farmaci usati nel trattamento del diabete. Questi possono essere:

  • tiazolidinedioni;
  • inibitori del glucosio α;
  • derivati ​​sulfonilurea.

I farmaci più popolari per il trattamento dei disturbi del metabolismo dei carboidrati sono metformina derivati: metformina, Siofor, Glucophage, Formetina. Se non è possibile ottenere il risultato desiderato, allora in combinazione con questi farmaci vengono prescritti altri medicinali per il trattamento del diabete.

Se vengono seguite le raccomandazioni, il ripristino dei livelli normali di zucchero nel sangue è osservato nel 30% dei pazienti con una diagnosi accertata di IGT. Ma allo stesso tempo, rimane il rischio elevato di sviluppare il diabete in futuro. Pertanto, anche con il ritiro della diagnosi, è impossibile rilassarsi completamente. Il paziente dovrebbe tenere d'occhio la sua dieta, anche se sono consentite occasionali indulgenze.

Qual è una violazione della tolleranza al glucosio

Lo sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente avviene gradualmente, c'è una forma latente, quando i segni clinici della patologia non sono ancora manifestati, ma c'è una violazione dei processi metabolici nel corpo, vari disturbi si verificano con gravi complicanze. I tassi di glicemia possono aumentare significativamente e diminuire lentamente. Quindi c'è una violazione della tolleranza al glucosio da parte dei tessuti del corpo (ICB-10 R73), in futuro, questa condizione può portare alla comparsa dei sintomi del diabete.

Gruppo di rischio

La patologia è caratterizzata da un malfunzionamento del pancreas e da una diminuzione della resistenza dei tessuti periferici all'ormone proteico. Quando si effettua un'analisi, il livello di glicemia a stomaco vuoto può essere nel range normale o leggermente elevato, lo zucchero non viene rilevato nelle urine. Se le percentuali sono significativamente elevate, viene diagnosticato il diabete di tipo 2.

Per identificare i fallimenti nei processi metabolici, ridurre la suscettibilità del tessuto insulinico nelle prime fasi può essere fatto utilizzando il test per la tolleranza al glucosio nel corpo umano (MCB-10 R73). Passare regolarmente questo esame è raccomandato per le persone a rischio:

  • predisposizione genetica;
  • in sovrappeso;
  • elevati livelli di lipoproteine ​​a bassa densità e trigliceridi nel sangue;
  • un lungo ciclo di trattamento con corticosteroidi, farmaci ormonali, diuretici;
  • parodontite cronica, foruncolosi;
  • iperglicemia spontanea in situazioni di stress;
  • patologie croniche di reni, fegato, cuore e vasi sanguigni, ovaie policistiche;
  • età oltre 45-50 anni;
  • donne che hanno avuto un diabete gestazionale durante la gestazione, che hanno avuto una nascita anormale, che hanno dato alla luce bambini con un peso maggiore e difetti di sviluppo.

Si raccomanda ai soggetti a rischio di sottoporsi regolarmente a un test di tolleranza al glucosio, specialmente dopo aver raggiunto i 45 anni di età.

Sintomi di patologia

La tolleranza al glucosio compromessa (mcb-10 R73) o il prediabete possono non avere sintomi pronunciati per un lungo periodo e presentarsi durante una visita medica o il trattamento di un'altra malattia. Se ci sono segni di indisposizione, indica lo sviluppo del diabete latente.

I primi sintomi della malattia:

  • sete costante, secchezza della pelle, mucose della bocca;
  • minzione frequente, mentre il volume di liquido escreto aumenta in modo significativo;
  • aumento dell'appetito, consumo di grandi quantità di cibo, con conseguente aumento di peso;
  • affaticabilità rapida, malessere generale;
  • la comparsa di vertigini, emicrania dopo aver mangiato.

Per una corretta diagnosi, viene condotto un test di tolleranza al glucosio, vengono prescritti test delle urine per la presenza di glucosio, acido urico.

il test

Prima di condurre uno studio di laboratorio, i pazienti devono astenersi dal mangiare a cena e durante la notte, facendo un'analisi al mattino a stomaco vuoto. Non puoi assumere farmaci durante questo periodo. La presenza di esacerbazioni di disturbi cronici, situazioni stressanti, sanguinamento mestruale è una controindicazione al test. È vietato bere alcolici, caffè meno di un giorno prima dello studio.

Il test per la tolleranza al glucosio ridotta nei pazienti (MCB-10 R73), che cos'è, quali sono gli indicatori di glucosio nel sangue in pazienti dopo i 50 anni di età? Il paziente prende il sangue da un dito al livello di zucchero nel sangue. Quindi il paziente beve glucosio disciolto in acqua (il dosaggio dipende da quanti anni ha il paziente) e ripassa il biomateriale. Per evitare la nausea e il riflesso del vomito, l'acido citrico viene aggiunto alla soluzione. Il prelievo di sangue viene eseguito 30, 60, 90 e 120 minuti dopo aver consumato la soluzione, al fine di tracciare il livello glicemico dopo che il carboidrato è entrato nel corpo.

Per ottenere un risultato affidabile, il test viene eseguito due volte. Se necessario, la soluzione viene somministrata per via endovenosa. Si possono osservare falsi indicatori in caso di malfunzionamento del fegato, sistema endocrino, carenza di potassio acuto, dopo stress o interventi chirurgici.

Che cosa significa, maggiore tolleranza del corpo al glucosio, perché può esserci una diminuzione di tale indicatore nel sangue, come viene diagnosticata la patologia? In una persona sana, dopo ogni pasto, il glucosio nel sangue aumenta e diminuisce rapidamente. Nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio, gli indicatori glicemici a stomaco vuoto possono raggiungere da 5,5 a 7,8 mmol / l. Se due ore dopo il carico di zucchero non diminuisce la quantità di glucosio inferiore a 11,1 mmol / l, viene diagnosticata una ridotta tolleranza al glucosio. Con risultati migliori, viene diagnosticato il diabete mellito di tipo 2, che richiede un trattamento urgente.

I pazienti dopo 50 anni con ridotta tolleranza al glucosio (MKB-10 R73) devono essere registrati presso un medico. Sottoporsi ad un esame regolare, seguire le raccomandazioni e nominare un medico. Con il rilevamento tempestivo di una condizione patologica, molti pazienti riescono a normalizzare la glicemia senza farmaci e ad evitare lo sviluppo del diabete.

Metodo di trattamento

Cosa fare se la tolleranza al glucosio è compromessa (mkb-10 R73), quale trattamento deve essere eseguito? Quando si identificano scarsi risultati dello studio, consultare un endocrinologo. I pazienti hanno prescritto una dieta a basso contenuto di carboidrati, con la quale è possibile regolare la quantità di zuccheri consumati. È importante eseguire regolarmente un esercizio moderato, contribuisce a una migliore digeribilità del glucosio da parte delle cellule del corpo.

Pazienti con eccesso di peso, si raccomanda di ridurre al minimo l'apporto calorico del cibo al fine di normalizzare il metabolismo dei lipidi, ridurre la quantità di colesterolo e trigliceridi dannosi nel sangue. La dieta in violazione della tolleranza al glucosio del corpo esclude alimenti contenenti carboidrati leggeri, che vengono rapidamente assorbiti ed entrano nel sangue Durante il trattamento, è vietato mangiare dolci, semola, patate, uva, datteri e bere alcolici.

Si consiglia di suddividere i pasti, il menu dovrebbe consistere di verdure fresche e frutta, cereali contenenti carboidrati complessi.

Con eccesso di peso e colesterolo alto, sono esclusi grassi animali, carni grasse e pesce. Sono sostituiti da tacchino, coniglio o carne di vitello. I pazienti dovrebbero essere quotidianamente in grado di esercitare, fare passeggiate all'aria aperta. Gli sport stimolano il metabolismo e migliorano la resistenza all'insulina. È particolarmente importante mostrare attività fisica a persone di età superiore a 45 anni, poiché tutti i processi metabolici rallentano con l'età.

I pazienti devono cambiare radicalmente il loro stile di vita, sviluppare un modello di sonno, alimentazione, riposo, educazione fisica. Elimina le cattive abitudini. Solo un trattamento complesso aiuterà a normalizzare i processi metabolici ed evitare lo sviluppo di una malattia grave.

Classificazione internazionale e codifica delle malattie

Quale codice per mkb-10 ha alterato la tolleranza al glucosio? Le deviazioni dei risultati del test di tolleranza dalla norma stabilita sono codificate con R73.0. Diagnosi: diabete latente, chimica, prediabete, ridotta tolleranza al glucosio. L'elevazione non specificata della glicemia è codificata - R.73.9. Allo stesso tempo, l'ICD-10 esclude il diabete di tipo 1 e di tipo 2 (codice E10 - E14), diabete gestazionale (O24), disfunzioni neonatali (P70), iperglicemia postoperatoria (E89.1).

La tolleranza al glucosio alterata è un indicatore di malfunzionamento dell'apparato insulare nelle prime fasi nei pazienti del gruppo di riso, specialmente nelle persone di età superiore ai 50 anni. La patologia identificata tempestivamente consente di normalizzare i processi metabolici nel corpo, aumentare la suscettibilità dei tessuti all'insulina, ritardare o eliminare lo sviluppo del diabete.

Tolleranza al glucosio alterata: diagnosi e trattamento della condizione

Oltre al diabete, c'è una varietà di esso - una visione nascosta, quando i sintomi clinici della malattia non compaiono, ma il livello di zucchero nel sangue aumenta, diminuendo lentamente. Questa condizione è indicata come tolleranza al glucosio compromessa (IGT), è assegnata a una malattia separata con il suo codice ICD - R73.0, richiede una diagnosi accurata e un trattamento corretto obbligatorio, poiché il problema del metabolismo dei carboidrati compromesso è gravido dello sviluppo di gravi malattie.

Qual è una violazione della tolleranza al glucosio

Pre-diabete, tolleranza alterata - la condizione borderline del paziente con una concentrazione insignificante di zucchero nel sangue Non ci sono motivi per una diagnosi di diabete mellito di tipo 2, ma la probabilità di sviluppare problemi è alta. NTG indica la sindrome metabolica - un complesso deterioramento del sistema cardiovascolare e dei processi metabolici del corpo. La rottura del metabolismo dei carboidrati è pericolosa a causa delle complicanze delle malattie cardiovascolari (ipertensione, infarto miocardico). Per questo motivo, l'assunzione di un test di tolleranza al glucosio dovrebbe essere obbligatoria per chiunque.

motivi

La NTG si verifica quando la produzione di insulina cambia e la sensibilità a questo ormone diminuisce. L'insulina rilasciata durante i pasti viene rilasciata solo quando i livelli di zucchero nel sangue aumentano. Se non ci sono fallimenti, con la crescita del glucosio, si verifica l'attivazione enzimatica della tirosina chinasi. Nello stato pre-diabetico, l'insulina che si lega ai recettori cellulari e l'assorbimento di glucosio nelle cellule viene violata. Lo zucchero rimane e si accumula nel sangue.

La violazione della tolleranza ai carboidrati si sviluppa sullo sfondo di tali fattori:

  • sovrappeso, obesità con insulino-resistenza;
  • predisposizione genetica;
  • caratteristiche di età e genere (più spesso diagnosticate nelle donne oltre i 45 anni);
  • sistemi endocrini, cardiovascolari, ormonali, malattie del pancreas e del tratto gastrointestinale;
  • gravidanza complicata.

sintomi

Nella fase iniziale, una diminuzione del livello di zucchero è spesso asintomatica. La necessità di superare il test di tolleranza al glucosio deve essere data in presenza di tali sintomi:

  • sete frequente, secchezza delle fauci, sete, aumento dell'assunzione di liquidi;
  • minzione frequente;
  • fame grave;
  • stanchezza;
  • vertigini, sensazione di calore dopo aver mangiato;
  • mal di testa.

Violazione in gravidanza

Nel 3% delle donne incinte, viene rilevato il diabete gestazionale, indicando, di regola, il diabete pregestazionale delle donne in gravidanza. Minaccia la gestante con parto prematuro, necrosi, complicazioni infettive dopo il parto e l'iperglicemia nel feto causa lo sviluppo di difetti. I pazienti devono controllare il livello di zucchero e anche prima della gravidanza apprendono le malattie croniche, che sono quindi in grado di compensare il più possibile con un trattamento competente. Lo sviluppo della malattia è provocato da:

  • età (oltre 30 anni);
  • predisposizione genetica;
  • sindrome dell'ovaio policistico;
  • la presenza di diabete in gravidanze precedenti;
  • lo sviluppo di un grande feto;
  • aumentare la pressione.

diagnostica

Sapendo qual è la tolleranza al glucosio, diventa ovvio: le persone a rischio devono superare un test speciale per determinare la riserva secretoria di insulina. Prima dell'analisi è necessario osservare la solita modalità di carico e potenza. Il sangue venoso affittato a stomaco vuoto non è raccomandato per lo stress, dopo l'intervento chirurgico e il parto, sullo sfondo dei processi infiammatori, durante le mestruazioni. Prima del test, le procedure mediche, prendendo alcuni farmaci sono esclusi. La diagnosi di IGT è determinata se due o più test di laboratorio hanno mostrato una concentrazione elevata di glucosio.

trattamento

La terapia principale per IGT è quella di rivedere la dieta e lo stile di vita. Molta attenzione viene prestata all'attività fisica. La dieta in violazione della tolleranza al glucosio in combinazione con l'attività fisica è il miglior trattamento per il diabete latente. Le medicine sono collegate se tali metodi terapeutici sono inefficaci, valutando inoltre l'efficacia del trattamento dal livello di emoglobina glicata.

dieta

Prima di tutto, i processi metabolici possono normalizzare il cambiamento nell'alimentazione. I principi della dieta suggeriscono:

  • abbandonare completamente i carboidrati facilmente digeribili (pane bianco, dolci, dolci, patate);
  • ridurre con una distribuzione uniforme nella dieta quotidiana difficile da digerire carboidrati (cereali, segale, pane nero);
  • ridurre il consumo di grassi animali (carne grassa e brodi, salsiccia, burro, maionese);
  • aumentare il consumo di frutta e verdura con preferenza per i legumi, i frutti aspri;
  • ridurre l'assunzione di alcool;
  • mangiare pasti frazionari in piccole porzioni;
  • bere almeno 1,5 litri di acqua al giorno;
  • rispettare BZHU nel rapporto di 1: 1: 4.

l'esercizio fisico

L'attività fisica aiuta a sbarazzarsi di chili di troppo, ad accelerare il metabolismo e a normalizzare il metabolismo dei carboidrati. I carichi dovrebbero essere aumentati gradualmente, puoi fare esercizi, fare la pulizia quotidiana a un ritmo veloce, camminare di più. L'attività fisica dovrebbe iniziare con 10-15 minuti al giorno, aumentando gradualmente la durata delle lezioni, quindi passare a esercizi regolari (tre volte alla settimana) con jogging leggero e nuoto.

Trattamento farmacologico

Se non vi è alcun risultato sullo sfondo del rispetto della dieta e di tutte le prescrizioni mediche, l'endocrinologo prescrive farmaci. I rimedi popolari per il ripristino del metabolismo dei carboidrati compromessi sono:

  • Metformina: riduce la secrezione di insulina, la digeribilità dei carboidrati, il contenuto di glucosio. Pro: riduce l'appetito Contro: riduce rapidamente il peso; possibile debolezza, sonnolenza.
  • Siofor - riduce i livelli di glucosio, la produzione di insulina. Pro: migliora l'efficacia delle diete e dell'attività fisica. Contro: ci sono effetti collaterali, deficit di assorbimento di vitamina B12.
  • Glucophage: previene l'assorbimento dei carboidrati, riduce i livelli di glucosio. Pro: migliora l'efficacia della dieta. Contro: molti effetti collaterali.

video

Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali dell'articolo non richiedono auto-trattamento. Solo un medico qualificato può diagnosticare e consigliare il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

Tolleranza al glucosio alterata

La tolleranza al glucosio alterata è una condizione in cui vi è un aumento del livello di glucosio nel sangue, ma questo indicatore non raggiunge il livello al quale viene fatta una diagnosi di diabete. Questo stadio del metabolismo dei carboidrati può portare allo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, quindi di solito viene diagnosticato come prediabete.

contenuto

Nelle fasi iniziali, la patologia si sviluppa in modo asintomatico e viene rilevata solo attraverso il test di tolleranza al glucosio.

Informazioni generali

La ridotta tolleranza al glucosio associata a una diminuzione della digeribilità dello zucchero nel sangue da parte dell'organismo, era precedentemente considerata la fase iniziale del diabete (diabete mellito latente), ma recentemente è stata identificata come una malattia separata.

Questo disturbo è un componente della sindrome metabolica, che si manifesta anche con un aumento della massa di grasso viscerale, ipertensione arteriosa e iperinsulinemia.

Secondo le statistiche esistenti, è stata riscontrata una ridotta tolleranza al glucosio in circa 200 milioni di persone, e spesso la malattia viene rilevata in combinazione con l'obesità. Prediabete negli Stati Uniti è osservato in ogni quarto inclinato alla pienezza dei bambini di età compresa tra 4 e 10 anni, e in ogni quinto bambino completo di età compresa tra 11 e 18 anni.

Ogni anno, il 5-10% delle persone con ridotta tolleranza al glucosio sperimenta una transizione da questa malattia al diabete mellito (di solito questa trasformazione si osserva in pazienti con sovrappeso).

Cause dello sviluppo

Il glucosio come fonte principale di energia fornisce processi metabolici nel corpo umano. Il glucosio entra nel corpo attraverso il consumo di carboidrati che, dopo la rottura, vengono assorbiti dal tubo digerente nel sangue.

L'insulina (un ormone prodotto dal pancreas) è necessaria per l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti. A causa dell'aumento della permeabilità della membrana plasmatica, l'insulina consente ai tessuti di assorbire il glucosio, riducendo il suo livello nel sangue 2 ore dopo aver mangiato a valori normali (3,5 - 5,5 mmol / l).

Le cause di ridotta tolleranza al glucosio possono essere dovute a fattori ereditari o stile di vita. Fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia, considerare:

  • predisposizione genetica (presenza di diabete mellito o pre-diabete in parenti stretti);
  • l'obesità;
  • ipertensione;
  • elevati livelli di lipidi nel sangue e aterosclerosi;
  • malattie del fegato, sistema cardiovascolare, reni;
  • gotta;
  • ipotiroidismo;
  • insulino-resistenza, in cui la sensibilità dei tessuti periferici agli effetti dell'insulina è ridotta (osservata nei disordini metabolici);
  • infiammazione del pancreas e altri fattori che contribuiscono alla ridotta produzione di insulina;
  • aumento del colesterolo;
  • stile di vita sedentario;
  • malattie del sistema endocrino in cui gli ormoni contrainsulari sono prodotti in eccesso (sindrome di Itsenko-Cushing, ecc.);
  • abuso di alimenti che contengono quantità significative di carboidrati semplici;
  • assunzione di glucocorticoidi, farmaci contraccettivi orali e alcuni altri farmaci ormonali;
  • età dopo 45 anni.

Rivela anche in alcuni casi una violazione della tolleranza al glucosio nelle donne in gravidanza (diabete gestazionale, che si osserva nel 2,0-3,5% di tutti i casi di gravidanza). I fattori di rischio per le donne incinte comprendono:

  • eccesso di peso corporeo, soprattutto se sovrappeso è apparso dopo 18 anni;
  • predisposizione genetica;
  • età oltre 30 anni;
  • la presenza di diabete gestazionale durante precedenti gravidanze;
  • sindrome dell'ovaio policistico.

patogenesi

La tolleranza al glucosio alterata si verifica a seguito di una combinazione di ridotta secrezione di insulina e diminuzione della sensibilità del tessuto ad esso.

La produzione di insulina è stimolata dall'ingestione di cibo (questi non devono essere carboidrati) e il suo rilascio si verifica quando il livello di glucosio nel sangue aumenta.

La secrezione di insulina è potenziata dagli effetti degli amminoacidi (arginina e leucina) e di alcuni ormoni (ACTH, HIP, GLP-1, colecistochinina), così come gli estrogeni e le sulfoniluree. La secrezione di insulina aumenta anche con l'aumento dei livelli di calcio, potassio o acidi grassi liberi nel plasma sanguigno.

La diminuzione della secrezione di insulina si verifica sotto l'influenza del glucagone, un ormone pancreatico.

L'insulina attiva il recettore dell'insulina transmembrana, che è una glicoproteina complessa. I componenti di questo recettore sono due subunità alfa e due beta collegate da legami disolfuro.

Le subunità alfa del recettore si trovano all'esterno della cellula e le subunità beta che sono una proteina transmembrana sono dirette all'interno della cellula.

Un aumento del livello di glucosio provoca normalmente un aumento dell'attività della tirosina chinasi, ma con il pre-diabete, vi è un grado insignificante di violazione del legame del recettore con l'insulina. La base di questo disturbo è una diminuzione del numero di recettori dell'insulina e proteine ​​che trasportano il glucosio nella cellula (trasportatori di glucosio).

I principali organi bersaglio esposti all'insulina includono fegato, tessuto adiposo e tessuto muscolare. Le cellule di questi tessuti diventano insensibili (resistenti) all'insulina. Di conseguenza, l'assorbimento di glucosio nei tessuti periferici diminuisce, la sintesi del glicogeno diminuisce e si sviluppa il prediabete.

La forma latente del diabete può essere causata da altri fattori che influenzano lo sviluppo di insulino-resistenza:

  • violazione della permeabilità capillare, che porta all'interruzione del trasporto di insulina attraverso l'endotelio vascolare;
  • accumulo di lipoproteine ​​alterate;
  • l'acidosi;
  • l'accumulo di enzimi della classe di idrolasi;
  • la presenza di focolai cronici di infiammazione, ecc.

L'insulino-resistenza può essere associata a cambiamenti nella molecola dell'insulina, così come all'aumentata attività degli ormoni controinsulari o degli ormoni della gravidanza.

sintomi

La ridotta tolleranza al glucosio nelle prime fasi della malattia non si manifesta clinicamente. I pazienti spesso sono sovrappeso o obesi e durante l'esame hanno rivelato:

  • normoglicemia a stomaco vuoto (il livello di glucosio nel sangue periferico corrisponde alla norma o supera leggermente la norma);
  • mancanza di glucosio nelle urine.

Il pre-diabete può essere accompagnato da:

  • foruncolosi;
  • gengive sanguinanti e malattia parodontale;
  • pelle e prurito genitale, pelle secca;
  • lesioni cutanee non curative;
  • debolezza sessuale, violazione del ciclo mestruale (amenorrea è possibile);
  • angioneuropatia (lesioni dei piccoli vasi, accompagnata da insufficiente flusso sanguigno, in combinazione con danni ai nervi, che è accompagnata da una compromissione della conduzione degli impulsi) di diversa gravità e localizzazione.

Man mano che le anomalie peggiorano, il quadro clinico può essere completato:

  • sensazione di sete, secchezza delle fauci e maggiore assunzione di acqua;
  • minzione frequente;
  • diminuzione dell'immunità, che è accompagnata da frequenti malattie infiammatorie e fungine.

diagnostica

La tolleranza al glucosio alterata nella maggior parte dei casi viene rilevata per caso, perché i pazienti non presentano alcun reclamo. La base della diagnosi è solitamente il risultato di un esame del sangue per lo zucchero, che mostra un aumento della glicemia a digiuno a 6,0 mmol / l.

  • analisi dell'anamnesi (vengono chiariti i dati sulle malattie concomitanti e sui parenti affetti da diabete);
  • esame generale, che in molti casi rivela la presenza di sovrappeso o obesità.

La base della diagnosi di "prediabete" è un test di tolleranza al glucosio, che consente di valutare la capacità del corpo di assorbire il glucosio. In presenza di malattie infettive, aumento o diminuzione dello sforzo fisico per un giorno prima di iniziare il test (non corrisponde al solito) e prendendo farmaci che influiscono sul livello di zucchero, il test non viene eseguito.

Prima di fare il test, si raccomanda di non limitarsi alla dieta per 3 giorni in modo che il consumo di carboidrati sia di almeno 150 g al giorno. L'attività fisica non deve superare i carichi standard. La sera prima di effettuare l'analisi, la quantità di carboidrati consumati deve essere compresa tra 30 e 50 g, dopodiché il cibo non viene consumato per 8-14 ore (l'acqua è consentita per bere).

  • sangue a digiuno per l'analisi dello zucchero;
  • assumere la soluzione di glucosio (per 75 g di glucosio sono necessari 250-300 ml di acqua);
  • ricampionare il sangue per l'analisi dello zucchero 2 ore dopo la somministrazione della soluzione di glucosio.

In alcuni casi, vengono prelevati campioni di sangue aggiuntivi ogni 30 minuti.

Durante il test, è vietato fumare per non distorcere i risultati dell'analisi.

La tolleranza al glucosio alterata nei bambini è determinata anche usando questo test, ma il carico di glucosio sul bambino è calcolato sulla base del suo peso: 1,75 g di glucosio sono presi per ogni chilogrammo, ma in totale non più di 75 g.

La tolleranza al glucosio alterata durante la gravidanza è controllata con una prova orale tra le 24 e le 28 settimane di gravidanza. Il test viene eseguito utilizzando la stessa tecnica, ma include un'ulteriore misurazione dei livelli di glucosio nel sangue un'ora dopo la presa della soluzione di glucosio.

Normalmente, il livello di glucosio durante la seconda raccolta di sangue non deve superare 7,8 mmol / l. Il livello di glucosio da 7,8 a 11,1 mmol / l indica la presenza di ridotta tolleranza al glucosio e il livello superiore a 11,1 mmol / l è un segno di diabete mellito.

Quando il livello di glucosio rilevato nuovamente a stomaco vuoto è superiore a 7,0 mmol / l, il test non è pratico.

Il test è controindicato in persone la cui concentrazione di glucosio a digiuno supera 11,1 mmol / l, e in persone che hanno avuto recentemente un infarto miocardico, un'operazione chirurgica o parto.

Se è necessario determinare la riserva secretoria di insulina, il medico può, in parallelo con il test di tolleranza al glucosio, effettuare la determinazione del livello di C-peptide.

trattamento

Il trattamento del pre-diabete si basa su effetti non farmacologici. La terapia include:

  • Regolazione della dieta. La dieta in violazione della tolleranza al glucosio richiede l'esclusione di dolci (dolci, torte, ecc.), Il consumo limitato di carboidrati facilmente digeribili (farina e pasta, patate), il consumo limitato di grassi (carni grasse, burro). Si consiglia un pasto frazionato (piccole porzioni circa 5 volte al giorno).
  • Rafforzamento dell'attività fisica. Si raccomanda uno sforzo fisico giornaliero, della durata di 30 minuti - un'ora (gli sport dovrebbero essere tenuti almeno tre volte alla settimana).
  • Controlla il peso corporeo.

In assenza di un effetto terapeutico, vengono prescritti agenti ipoglicemici orali (inibitori della glucosidasi, derivati ​​sulfonilurea, tiazolidinedione, ecc.).

Inoltre, vengono adottate misure terapeutiche per eliminare i fattori di rischio (la funzione della ghiandola tiroidea è normalizzata, il metabolismo dei lipidi viene corretto, ecc.).

prospettiva

Nel 30% delle persone con diagnosi di "ridotta tolleranza al glucosio", il livello di glucosio nel sangue viene successivamente riportato alla normalità, ma la maggior parte dei pazienti ha ancora un alto rischio di transizione da questo disturbo al diabete di tipo 2.

Prediabet può contribuire allo sviluppo di malattie del sistema cardiovascolare.

prevenzione

La prevenzione di prediabetes include:

  • Una dieta corretta, che elimina l'uso incontrollato di prodotti zuccherini, farina e cibi grassi e aumenta la quantità di vitamine e minerali.
  • Attività fisica regolare sufficiente (qualsiasi esercizio o lunghe passeggiate.) Il carico non dovrebbe essere eccessivo (l'intensità e la durata dell'esercizio aumentano gradualmente).

È inoltre necessario il controllo del peso corporeo e, dopo i 40 anni di età, un controllo regolare (una volta ogni 2-3 anni) dei livelli di glucosio nel sangue.

Tolleranza al glucosio alterata

La tolleranza al glucosio alterata (secondo la vecchia classificazione, diabete mellito latente, prediabete) è caratterizzata da un livello normale di glicemia a digiuno, la mancanza di glucosio nelle urine, di regola, non si manifesta clinicamente e viene rilevata solo durante il test di tolleranza al glucosio [1].

contenuto

Quadro clinico

Spesso, nei pazienti con ridotta tolleranza al glucosio, si osservano sintomi paradisiaci:

  • foruncolosi,
  • gengive sanguinanti,
  • allentamento precoce e perdita dei denti, parodontosi,
  • pelle e prurito genitale,
  • pelle secca
  • lesioni non cicatrizzanti a lungo termine e malattie della pelle,
  • debolezza sessuale, disturbi mestruali fino all'amenorrea,
  • angioneuropatia di varia localizzazione e gravità, fino a retinopatia proliferante o aterosclerosi obliterante pronunciata (obliterazione dell'endarterite) [1].

L'identificazione di queste condizioni serve come pretesto per il test di tolleranza al glucosio.

Diagnosi di laboratorio

Valutazione dei risultati del classico test di tolleranza al glucosio orale di due ore negli uomini e nelle donne non gravide secondo i criteri dell'American Diabetes Association (1998):

  • Concentrazione di glucosio a digiuno in plasma: 6,1... 6,69 mmol / l;
  • 30, 60, 90 minuti dopo la somministrazione di glucosio> (maggiore o uguale a) 11,1 mmol / l (almeno in un campione);
  • 120 minuti dopo aver assunto il glucosio: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Vedi anche

note

  1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologia clinica.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 p. ISBN 5-311-00917-9
  2. ↑ Endocrinologia. Ed. N. Avalanche. Trans. dall'inglese. - M., Praktika, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3
  • Supplemento dell'articolo (l'articolo è troppo breve o contiene solo una definizione di dizionario).

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ICD 10. Classe IV (E00-E90)

ICD 10. Classe IV. Malattie endocrine, nutrizionali e metaboliche (E00-E90)

Nota. Tutte le neoplasie (sia funzionalmente attive che inattive) sono incluse nella classe II. I codici corrispondenti in questa classe (ad esempio, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), se necessario, possono essere utilizzati come codici aggiuntivi per identificare neoplasie funzionalmente attive e tessuto endocrino ectopico, nonché iperfunzioni e ipofunzione delle ghiandole endocrine, associato a neoplasie e altri disturbi classificati in altre voci.
Esclusi: complicanze della gravidanza, parto e periodo postparto (O00-O99), sintomi, segni e deviazioni dalla norma, identificati in studi clinici e di laboratorio, non classificati altrove (R00-R99), disturbi transienti endocrini e metabolici, specifici per feto e neonato (P70-P74)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:
E00-E07 Malattie della ghiandola tiroidea
E10-E14 Diabete
E15-E16 Altra disregolazione del glucosio e secrezione interna del pancreas
E20-E35 Violazioni di altre ghiandole endocrine
E40-E46 Interruzione di corrente
E50-E64 Altri tipi di malnutrizione
E65-E68 Obesità e altri tipi di ridondanza alimentare
E70-E90 Disturbi metabolici

L'asterisco indica le seguenti categorie:
E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove
E90 Disturbi nutrizionali e metabolici in malattie classificate altrove

Malattie della ghiandola tiroide (E00-E07)

E00 Sindrome da carenza di iodio congenita

Incluso: condizioni endemiche associate a carenza di iodio nell'ambiente direttamente,
e a causa di carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di una insufficiente secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci un'associazione con fattori naturali di gozzo. Se necessario, identificare il ritardo dello sviluppo mentale associato utilizzando un codice aggiuntivo (F70-F79).
Escluso: ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E00.0 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1 Sindrome da carenza di iodio congenita, mixedema.
Cretinismo endemico:
. ipotiroidei
. modulo mixedema
E00.2 Sindrome da carenza di iodio congenita, forma mista.
Cretinismo endemico, forma mista
E00.9 Sindrome da carenza di iodio congenita, non specificata.
Ipotiroidismo congenito dovuto a carenza di iodio NOS. Cretinismo endemico

E01 Malattie della ghiandola tiroidea associate a carenza di iodio e condizioni simili

Esclusa: sindrome da carenza di iodio congenita (E00. -)
ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
E01.1 Gozzo multinodo (endemico) associato a carenza di iodio. Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
E01.2 Gozzo (endemico), associato a carenza di iodio, non specificato. Gozzo endemico
E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni simili.
Ipotiroidismo acquisito a causa di carenza di iodio NOS

E02 ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio.

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Escluso: ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
ipotiroidismo in seguito a procedure mediche (E89.0)

E03.0 ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
Congenito di gozzo (non tossico):
. NOS
. parenchimale
Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E03.1 ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia della ghiandola tiroidea (con mixedema).
Congenita (th):
. atrofia della tiroide
. ipotiroidismo
E03.2 Ipotiroidismo causato da droghe e altre sostanze esogene.
Se necessario, identificare la causa usando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E03.3 ipotiroidismo postinfettivo
E03.4 atrofia tiroidea (acquisita).
Escluso: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
E03.5 Comedema di Myxedema
E03.8 Altro ipotiroidismo specificato
Ipotiroidismo E03.9, non specificato. Myxedema BDU

E04 Altre forme di gozzo non tossico

Escluso: gozzo congenito:
. NOS>
. diffuso> (E03.0)
. parenchimale>
gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)

E04.0 Gozzo diffuso non tossico.
Gozzo non tossico:
. diffuso (colloidale)
. semplice
E04.1 Gozzo non tossico a nodo singolo. Nodo colloidale (cistico) (tiroide).
Gozzo mononodose non tossico, nodo tiroideo (cistico) BDU
E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NOS Gozzo polinoduro (cistico) BDU
E04.8 Altro gozzo non tossico specificato
E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Goiter BDU. Gozzo nodulare (non tossico) NOS

E05 Thyrotoxicosis [ipertiroidismo]

Escluso: tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
tireotossicosi neonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis con gozzo diffuso. Chiamata esoflastica o tossica BDU. Graves Disease. Gozzo tossico diffuso
E05.1 Thyrotoxicosis con un gozzo tossico di singolo nodo. Thyrotoxicosis con gozzo mononodose tossico
E05.2 Thyrotoxicosis con un gozzo multinodular tossico. Gozzo nodulare tossico NOS
E05.3 Thyrotoxicosis con ectopia tissutale tiroidea
E05.4 Thyrotoxicosis artificiale
E05.5 Crisi tiroidea o coma
E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide.
Se necessario, identificare la causa usando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E05.9 Thyrotoxicosis, inspecificato. Ipertiroidismo NOS. Cardiopatia tireotossica (I43.8)

E06 tiroidite

Escluso: tiroidite postpartum (O90.5)

E06.0 tiroidite acuta. Ascesso della ghiandola tiroidea.
tiroidite:
. pyogenic
. purulento
Se necessario per identificare l'agente infettivo, viene utilizzato un codice aggiuntivo (B95-B97).
E06.1 tiroidite subacuta.
tiroidite:
. de kerwen
. cellula gigante
. granulomatosa
. purulento
Escluso: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.2 tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
Escluso: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.3 tiroidite autoimmune. Tiroide Hashimoto. Hassitoxicosis (rotolamento). Gozzo linfoadenomatoso.
Tiroidite linfocitica. Struma linfomatosa
E06.4 tiroidite farmaco-indotta
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E06.5 tiroidite:
. cronica:
. NOS
. fibroso
. ligneous
. Riedel
E06.9 Tiroidite, non specificato

E07 Altre malattie della tiroide

E07.0 Calcitonina ipersecrezione. Iperplasia delle cellule C della tiroide.
Tersicalcitonina ipersecrezione
E07.1 Gozzo dishormonal. Famiglia gozzo disormonale. Sindrome di Pendred.
Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E07.8 Altre malattie specificate della ghiandola tiroidea. Difetto della globulina legante alla tirosina.
emorragia>
Infarto> (in) tiroide (th) ghiandola (y)
Sindrome da disordine eutiroideo
E07.9 Malattia della tiroide, non specificata

Diabete mellito (E10-E14)

Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il diabete, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

I seguenti quarti segni sono usati con le rubriche E10-E14:
.0 Con un coma
Diabericheskaya:
. coma con chetoacidosi (chetoacidotica) o senza di essa
. coma ipersmolare
. coma ipoglicemico
Coma iperglicemico

.1 con chetoacidosi
diabete:
. acidosi>
. chetoacidosi> nessuna menzione di coma

.2 Con danni ai reni
Nefropatia diabetica (N08.3)
Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3)
Sindrome di Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 Con danni agli occhi
diabetico:
. cataratta (Н28.0)
. retinopatia (H36.0)

.4 Con complicazioni neurologiche
diabetico:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatia autonomica (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autonomo (G99.0)

.5 Con disturbi circolatori periferici
diabetico:
. cancrena
. angiopatia periferica (I79.2)
. un'ulcera

.6 Con altre complicazioni specificate.
Artropatia diabetica (M14.2)
. neuropatico (M14.6)

.7 Con molteplici complicazioni

.8 Con complicazioni non specificate

.9 senza complicazioni

E10 diabete mellito insulino-dipendente

[V. le voci precedenti]
Incluso: diabete (zucchero):
. labile
. con l'inizio in giovane età
. con una tendenza alla chetosi
. tipo I
Escluso: diabete:
. relativa alla malnutrizione (E12. -)
. neonati (R70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NIS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E11 Diabete mellito non insulino dipendente

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete (zucchero) (non obeso) (obeso):
. con l'inizio dell'età adulta
. senza chetosi
. stabile
. tipo II
Escluso: diabete:
. relativa alla malnutrizione (E12. -)
. nei neonati (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NIS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabete mellito associato a malnutrizione

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete associato a malnutrizione:
. insulina
. non insulino
Escluso: diabete durante la gravidanza, durante il parto
e nel periodo postpartum (O24. -)
glicosuria:
. NIS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
diabete del neonato (P70.2)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Altre forme specifiche di diabete

[V. sopra sottovoci]
Escluso: diabete:
. insulino-dipendente (E10. -)
. relativa alla malnutrizione (E12. -)
. neonatale (P70.2)
. non insulino-dipendente (E11. -)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NIS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabete, non specificato

[V. sopra sottovoci]
Incluso: diabete BDU
Escluso: diabete:
. insulino-dipendente (E10. -)
. relativa alla malnutrizione (E12. -)
. neonati (P70.2)
. non insulino-dipendente (E11. -)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel post-partum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NIS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

ALTRE PERTURBANZE DI REGOLAZIONE GLUCOSIO E SECRETAMENTO INTERNO

Pancreas (E15-E16)

E15 Coma ipoglicemico non diabetico. Insulina non diabetica coma causata da medicinali
significa. Iperinsulinismo con coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico NOS
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il coma ipolichemico non diabetico, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

E16 Altri disturbi della secrezione interna del pancreas

E16.0 ipoglicemia medica senza coma.
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo per ragioni esterne (classe XX).
E16.1 Altre forme di ipoglicemia. Ipoglicemia funzionale non iperinsulinemica.
iperinsulinismo:
. NOS
. funzionale
Iperplasia delle isole beta-cellule pancreatiche NDU. Encefalopatia dopo il coma ipoglicemico
E16.2 Ipoglicemia, non specificato
E16.3 Aumento della secrezione di glucagone.
Iperplasia delle cellule delle isole pancreatiche con ipersecrezione di glucagone
E16.8 Altri disturbi specificati della secrezione interna del pancreas. Ipergastrinemia.
ipersecrezione:
. ormone di rilascio dell'ormone della crescita
. polipeptide pancreatico
. somatostatina
. polipeptide vasoattivo intestinale
Sindrome di Zollinger-Ellison
E16.9 Perturbazione della secrezione interna pancreatica, non specificata. Iperplasia delle cellule isolotto NOS.
Iperplasia delle cellule endocrine pancreatiche NOS

VIOLAZIONI DI ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE (E20-E35)

Esclusa la galattorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Ipoparatiroidismo

Escluso: sindrome di Di Georg (D82.1)
ipoparatiroidismo in seguito a procedure mediche (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
ipoparatiroidismo transitorio del neonato (P71.4)

E20.0 Ipoparatiroidismo idiopatico
E20.1 Pseudoipoparatiroidismo
E20.8 Altre forme di ipoparatiroidismo
Ipoparatiroidismo E20.9, non specificato. Thetagy paratiroideo

E21 Iperparatiroidismo e altri disturbi della ghiandola paratiroidea

Escluso: osteomalacia:
. negli adulti (M83. -)
. infanzia e adolescenza (E55.0)

E21.0 Iperparatiroidismo primario. Iperplasia delle ghiandole paratiroidi.
Osteodistrofia fibrosa generalizzata [Malattia delle ossa di Recklinghausen]
E21.1 Iperparatiroidismo secondario, non classificato altrove.
Escluso: iperparatiroidismo secondario di origine renale (N25.8)
E21.2 Altre forme di iperparatiroidismo.
Escluso: ipercalcemia ipocalcica familiare (E83.5)
E21.3 Iperparatiroidismo, non specificato
E21.4 Altri disturbi specificati della ghiandola paratiroidea
E21.5 Malattia paratiroidea, non specificata

E22 Iperfunzione ipofisaria

Esclusa: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
Sindrome di Nelson (E24.1)
ipersecrezione:
. ormone adrenocorticotropo [ACTH], non legato
Sindrome di Itsenko-Cushing (E27.0)
. Pituitaria ACTH (E24.0)
. ormone stimolante la tiroide (E05.8)

E22.0 Acromegalia e gigantismo pituitario.
Artropatia associata ad acromegalia (M14.5).
Ipersecrezione dell'ormone della crescita.
Escluso: costituzionale:
. gigantismo (E34.4)
. alta statura (E34.4)
ipersecrezione dell'ormone della crescita che rilascia l'ormone (E16.8)
E22.1 iperprolattinemia. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'iperprolattinemia, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E22.2 Sindrome insufficiente secrezione di ormone antidiuretico
E22.8 Altre condizioni di iperfunzione pituitaria. Pubertà precoce di origine centrale
E22.9 Iperfunzione della ghiandola pituitaria, non specificata

E23 Ipofunzione e altri disturbi della ghiandola pituitaria

Incluso: condizioni elencate causate da malattie dell'ipofisi e dell'ipotalamo
Escluso: ipopituitarismo derivante da procedure mediche (E89.3)

E23.0 Ipopituitarismo. Sindrome eunucoide fertile. Ipogonadismo ipogonadotropo
Carenza di ormone della crescita idiopatico.
Fallimento isolato:
. gonadotropina
. ormone della crescita
. altri ormoni pituitari
Sindrome di Kalmann
Undersize [nanismo] Lorain-Levy
Necrosi della ghiandola pituitaria (postpartum)
panipopituitarismo
Pituitaria (th):
. cachessia
. fallimento di NOS
. bassa statura [nanismo]
Sindrome di Shyhen Simmonds Disease
E23.1 Ipopituitarismo medico.
Se necessario, identificare il medicinale utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E23.2 Diabete insipido.
Escluso: diabete insipido nefrogenico (N25.1)
E23.3 Disfunzione ipotalamica, non classificata altrove.
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1), sindrome di Russell-Silver (Q87.1) sono esclusi.
E23.6 Altre malattie della ghiandola pituitaria. Ascesso ipofisario Distrofia adiposogenitale
E23.7 Malattia della ghiandola pituitaria, non specificata

Sindrome di Itsenko-Cushing E24

E24.0 Malattia di Itsenko-Cushing di origine pituitaria. Ipersecrezione di ACTH da parte della ghiandola pituitaria.
Iperadrenocorticismo di origine ipofisaria
E24.1 Sindrome di Nelson
E24.2 Sindrome da droga di Itsenko-Cushing.
Se necessario, identificare il medicinale utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E24.3 Sindrome di ACTH ectopica
E24.4 Sindrome cushingoide causata dall'alcol
E24.8 Altre condizioni caratterizzate da una sindrome cushingoide
Sindrome di Itsenko-Cushing E24.9, non specificata

E25 Disordini adrenogenitali

Inclusi: sindromi adrenogenitali, virilizzazione o femminilizzazione, acquisite o causate da iperplasia
ghiandole surrenali, che è una conseguenza dei difetti congeniti degli enzimi nella sintesi degli ormoni
Female (s):
. adrenale falso ermafroditismo
. sesso falso eterosessuale prematuro
maturità
maschio (i):
. sesso falso prematuro
maturità
. macrogenitomia precoce
. pubertà precoce con iperplasia
ghiandole surrenali
. virilizzazione (femmina)

E25.0 Patologie adrenogenitali congenite associate a carenza di enzimi. Iperplasia surrenale congenita Carenza di 21-idrossilasi. Iperplasia surrenale congenita che causa la perdita di sale
E25.8 Altri disturbi adrenogenitali. Disturbi adrenogenitali idiopatici.
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il disturbo adrenogenitale, utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E25.9 disturbo adrenogenitale, non specificato. Sindrome adrenogenitale NOS

E26 Iperaldosteronismo

E26.0 Iperaldosteronismo primario. Sindrome di Conn. Aldosteronismo primario dovuto a iperplasia del
Pochechnikov (bilaterale)
E26.1 Iperaldosteronismo secondario
E26.8 Altre forme di iperaldosteronismo. Sindrome di Barter
E26.9 Iperaldosteronismo, non specificato

E27 Altri disturbi surrenali

E27.0 Altri tipi di ipersecrezione della corteccia surrenale.
Ipersecrezione di ormone adrenocorticotropo [ACTH], non associata alla malattia di Itsenko-Cushing.
Esclusa: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insufficienza surrenalica primaria. La malattia di Addison. Infiammazione autoimmune delle ghiandole surrenali.
Escluse: amiloidosi (E85. -), morbo di Addison di origine tubercolare (A18.7), sindrome di Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 Crisi Addisonov. Crisi surrenale Crisi adrenocorticale
E27.3 Insufficienza surrenalica da farmaco. Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E27.4 Insufficienza surrenale diversa e non specificata.
Surrenale (th):
. emorragia
. attacco di cuore
La sufficienza della corteccia surrenale NDU. Gipoaldosteronizm.
Escluso: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), sindrome di Waterhouse-Frideriksen (A39.1)
E27.5 Iperfunzione del midollo surrenale. Iperplasia del midollo surrenale.
Ipersecrezione di catecolamine
E27.8 Altri disturbi surrenali specificati. Globulina legante il cortisolo
E27.9 Malattia delle ghiandole surrenali, non specificata

E28 Disfunzione ovarica

Escluso: insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
Insufficienza ovarica dopo procedure mediche (E89.4)

E28.0 Estrogeni in eccesso. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'eccesso di estrogeni, utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E28.1. Androgeno in eccesso Ipersecrezione di androgeni ovarici. Se necessario, identificare il farmaco che ha causato un eccesso di androgeni, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E28.2 Sindrome dell'ovaio policistico, sindrome dell'ovaio sclerocistica. Sindrome di Stein-Leventhal
E28.3 Insufficienza ovarica primaria. Basso contenuto di estrogeni. Menopausa precoce NOS.
Sindrome ovarica resistente
Escluso: menopausa e menopausa (N95.1)
disgenesia gonadica pura (Q99.1)
Sindrome di Turner (Q96. -)
E28.8 Altri tipi di disfunzione ovarica. Iperfunzione ovarica NOS
Disfunzione ovarica E28.9, non specificata

E29 Disfunzione testicolare

Escluso: sindrome da resistenza androgenica (E34.5)
azoospermia o oligospermia BDU (N46)
insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
Sindrome di Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
ipofunzione testicolare in seguito a procedure mediche (E89.5)
femminilizzazione testicolare (sindrome) (E34.5)

E29.0 Iperfunzione testicolare. Ipersecrezione di ormoni testicolari
E29.1 Ipofunzione testicolare. Interruzione della biosintesi di androgeno testicolare NOS
Carenza di 5 alfa reduttasi (con pseudoermafroditismo maschile). Ipogonadismo testicolare
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'ipofunzione testicolare, utilizzare ulteriori
codice di cause esterne (classe XX).
E29.8 Altra disfunzione testicolare
E29.9 Disfunzione testicolare, non specificata

E30 Interruzione della pubertà, non classificata altrove

E30.0 pubertà ritardata. Pubertà ritardata costituzionale.
Pubertà ritardata
E30.1 pubertà precoce. Mestruazione prematura.
Escluso: Sindrome di Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
sviluppo sessuale prematuro di origine centrale (E22.8)
iperplasia surrenale congenita (E25.0)
pubertà femminile eterosessuale prematura prematura (E25. -)
maturità sessuale falsa prematura isosessuale maschile (E25. -)
E30.8 Altri disturbi della pubertà. Thelarch prematura
E30.9 Interruzione della pubertà, non specificata

E31 Disfunzione poliglandolare

Eliminato: atassia telangiectatica [Louis Bar] (G11.3)
Distrofia miotonica [Steinert] (G71.1)
pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E31.0 Insufficienza poliglandolare autoimmune. Sindrome di Schmidt
E31.1 Iperfunzione poliglandolare.
Escluso: adenomatosi endocrina multipla (D44.8)
E31.8 Altra disfunzione poliglandolare
E31.9 Disfunzione poliglandolare, non specificata

E32 Malattie della ghiandola del timo

Escluse: aplasia o ipoplasia con immunodeficienza (D82.1), miastenia grave (G70.0)

E32.0 iperplasia persistente del timo. Ipertrofia del timo
E32.1 Ascesso del timo
E32.8 Altre malattie della ghiandola del timo
E32.9 Malattia della ghiandola del timo non specificata

E34 Altri disturbi endocrini

Escluso: pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

Sindrome carcinoide E34.0.
Nota. Se necessario per identificare l'attività funzionale associata al tumore carcinoide, può essere usato un codice addizionale.
E34.1 Altri stati di ipersecrezione dell'ormone intestinale
E34.2 Secrezione dell'ormone ectopico, non classificata altrove
E34.3 Bassa statura [nanismo], non classificata altrove.
Bassa statura:
. NOS
. costituzionale
. tipo Larona
. psicosociale
Progeria (E34.8) esclusa
Sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
accorciamento degli arti da immunodeficienza (D82.2)
bassa statura:
. acondroplastico (Q77.4)
. ipocondroplastico (Q77.4)
. con sindromi dismorfiche specifiche
(codifica queste sindromi, vedi Indice alfabetico)
. alimentare (E45)
. ipofisi (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4 Altezza costituzionale: gigantismo costituzionale
E34.5 Sindrome da resistenza agli androgeni. Pseudo-ermafroditismo maschile con resistenza agli androgeni.
Violazione di ricevimento ormonale periferico. Sindrome di Reyfenshteyn. Femminilizzazione testicolare (sindrome)
E34.8 Altri disturbi endocrini specificati. Disfunzione della ghiandola pineale. progeria
E34.9 Disturbo endocrino, non specificato.
violazione:
. NOS endocrino
. BDU ormonale

E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

E35.0 Disturbi della tiroide in malattie classificate altrove.
Tubercolosi della tiroide (A18.8)
E35.1 Disturbi surrenali nelle malattie classificate altrove.
Morbo di Addison di eziologia tubercolare (A18.7). Sindrome di Waterhouse-Frideriksen (meningococco) (A39.1)
E35.8 Violazioni di altre ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

POWER FAILURE (E40-E46)

Nota. Il grado di malnutrizione viene solitamente valutato dall'indice di massa corporea, espresso in deviazioni standard dalla media della popolazione di riferimento. Mancanza di aumento di peso nei bambini o evidenza di riduzione
Il peso corporeo nei bambini o negli adulti con una o più misurazioni precedenti della massa corporea è di solito un indicatore di malnutrizione. In presenza di indicatori di una sola misurazione del peso corporeo, la diagnosi si basa su ipotesi e non è considerata definitiva, a meno che non siano stati effettuati altri studi clinici e di laboratorio. In casi eccezionali, quando non ci sono informazioni sul peso corporeo, i dati clinici vengono presi come base. Se il peso corporeo di un individuo è inferiore alla media della popolazione di riferimento, si può ipotizzare una grave malnutrizione con un alto grado di probabilità quando il valore osservato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento; carenza nutrizionale moderata se la magnitudine osservata è 2 o più, ma meno di 3 deviazioni standard al di sotto della media, e un grado lieve di malnutrizione, se l'indice di massa corporea osservato è 1 o più, ma meno di 2 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento.

Escluso: alterato assorbimento intestinale (K90. -)
anemia alimentare (D50-D53)
conseguenze del deficit di proteine-energia (E64.0)
malattia debilitante (B22.2)
digiuno (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Grave malnutrizione, accompagnata da edema alimentare e pigmentazione della pelle e dei capelli
Escluso: marasmatic kwashiorkor (E42)

E41 follia alimentare

Grave disturbo alimentare accompagnato dal marasma
Escluso: marasmatic kwashiorkor (E42)

E42 Insanity Kwashiorkor

Grave deficit di proteine-energia [come in E43]:
. forma intermedia
. con sintomi di kwashiorkor e marasma

E43 Grave deficit di proteine-energia, non specificato

Grave perdita di peso corporeo in bambini o adulti o mancanza di aumento di peso in un bambino, il che porta al fatto che il peso corporeo rilevato è di almeno 3 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento (o una diminuzione simile del peso corporeo, riflessa da altri metodi statistici). Se i dati sono disponibili solo da una singola misurazione del peso corporeo, allora è possibile parlare di grave esaurimento con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento. Gonfiore affamato

E44 Carenza di proteine-energia moderata e debole

E44.0 Moderato deficit di proteine-energia. Perdita di peso corporeo nei bambini o negli adulti, o mancanza di aumento di peso in un bambino, che porta al fatto che il peso corporeo rilevabile è inferiore alla media
per una popolazione di riferimento, 2 deviazioni standard o più, ma meno di 3 deviazioni standard (o
perdita di peso simile riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, allora è possibile parlare di un moderato deficit di proteine-energia con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è di 2 o più deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento.

E44.1 Carenza di proteine-energia leggera. Perdita di peso corporeo nei bambini o negli adulti, o mancanza di aumento di peso in un bambino, che porta al fatto che il peso corporeo rilevabile è inferiore alla media
per il gruppo di popolazione di riferimento, di 1 o più, ma inferiore a 2 deviazioni standard (o perdita di peso simile, riflessa da altri metodi statistici). Se i dati sono disponibili solo da una singola misurazione del peso corporeo, allora un leggero deficit di proteine-energia può essere detto con un alto grado di probabilità quando il peso corporeo rilevato è 1 o più ma inferiore a 2 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di popolazione di riferimento.

E45 Sviluppo ritardato dovuto a carenza di energia proteica

alimentare:
. bassa statura (nanismo)
. ritardo della crescita
Sviluppo fisico ritardato a causa della malnutrizione

E46 Carenza di energia proteica, non specificata

Interruzione dell'alimentazione BDU
Squilibrio energetico-proteico

ALTRI TIPI DI ALIMENTAZIONE (E50-E64)

Escluso: anemia nutrizionale (D50-D53)

Carenza di vitamina A E50

Esclusi: effetti della carenza di vitamina A (E64.1)

Carenza di vitamina A E50.0 con xerosi congiuntivale
E50.1 Carenza di vitamina A con placche di Bito e xerosi congiuntivale. La targa di Bito in un bambino piccolo
E50.2 carenza di vitamina A con xerosi della cornea
E50.3 Carenza di vitamina A con ulcerazione corneale e xerosi
E50.4 carenza di vitamina A con keratomalacia
Carenza di vitamina A E50.5 con cecità notturna
E50.6 Carenza di vitamina A con cicatrici xeroftalmiche corneali
E50.7 Altre manifestazioni oculari di carenza di vitamina A. Xeroftalmia NOS
E50.8 Altre manifestazioni di carenza di vitamina A.
Cheratosi follicolare> a causa di insufficienza
Xeoderm> Vitamina A (L86)
Deficit di vitamina A E50.9, non specificato. Ipovitaminosi A BDU

E51 carenza di tiamina

Esclusi: effetti della carenza di tiamina (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. forma secca
. forma umida (I98.8)
E51.2 Encefalopatia di Wernicke
E51.8 Altre manifestazioni di carenza di tiamina
Carenza di tiamina E51.9, non specificata

E52 Deficit di acido nicotinico [pellagra]

fallimento:
. niacina (-riptopano)
. nicotinamide
Pellagra (alcolizzato)
Esclusi: effetti del deficit di acido nicotinico (E64.8)

Insufficienza E53 di altre vitamine del gruppo B.

Esclusi: effetti della carenza di vitamina B (E64.8)
anemia da carenza di vitamina B12 (D51. -)

Carenza di riboflavina E53.0. ariboflavinoz
E53.1 carenza di piridossina. Carenza di vitamina B6.
Esclusa: anemia sideroblastica responsiva con piridossina (D64.3)
Deficit di E53.8 di altre vitamine del gruppo B raffinate.
fallimento:
. biotina
. tsiankobalamina
. folati
. acido folico
. acido pantotenico
. vitamina B12
Carenza di vitamina E53.9, non specificata

Insufficienza di acido ascorbico E54

Carenza di vitamina C. Tsing.
Escluso: anemia da scorbuto (D53.2)
effetti del deficit di vitamina C (E64.2)

Carenza di vitamina D E55

Escluso: osteomalacia negli adulti (M83. -)
osteoporosi (M80-M81)
conseguenze del rachitismo (E64.3)

Racchette E55.0 attive.
osteomalacia:
. vivaio
. gioventù
Escluso: rachitismo:
. intestinale (K90.0)
. Krone (K50. -)
. inattivo (E64.3)
. renale (N25.0)
. vitamina D-resistente (E83.3)
Deficit di vitamina D E55.9, non specificato. Vitamina D

E56 Insufficienza di altre vitamine

Esclusi: effetti di altre carenze vitaminiche (E64.8)

Carenza di vitamina E56.0
E56.1 carenza di vitamina K.
Escluso: insufficienza del fattore di coagulazione a causa di carenza di vitamina K (D68.4)
carenza di vitamina K nel neonato (P53)
E56.8 Insufficienza di altre vitamine
Carenza di vitamina E56.9, non specificata

E58 Carenza di calcio alimentare

Disturbi del metabolismo del calcio (E83.5) sono esclusi.
effetti della carenza di calcio (E64.8)

E59 Carenza nutrizionale di selenio

Malattia di Keshan
Esclusi: effetti del deficit di selenio (E64.8)

Carenza alimentare di zinco E60

E61 Insufficienza di altre batterie

Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'errore, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
Esclusi: disturbi del metabolismo minerale (E83. -)
disfunzione tiroidea associata a carenza di iodio (E00-E02)
effetti della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali (E64. -)

E61.0 Guasto di rame
E61.1 carenza di ferro.
Escluso: anemia sideropenica (D50. -)
E61.2 carenza di magnesio
E61.3 Manganese carenza
E61.4 Carenza di cromo
E61.5 Carenza di molibdeno
E61.6 Carenza di vanadio
E61.7 Mancanza di molte batterie
E61.8 Insufficienza di altre batterie specificate
E61.9 Insufficienza di batterie, non specificato

E63 Altra malnutrizione

Escluso: disidratazione (E86)
displasia (R62.8)
problemi di alimentazione del neonato (P92. -)
effetti della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali (E64. -)

Insufficienza E63.0 di acidi grassi essenziali
E63.1 Assunzione squilibrata di prodotti alimentari
E63.8 Altro malnutrizione specificato
E63.9 Malnutrizione, non specificata. Cardiomiopatia da malnutrizione BDU + (I43.2)

E64 Conseguenze di carenze nutrizionali e carenze nutrizionali.

E64.0 Conseguenze del deficit di proteine-energia.
Escluso: ritardo dello sviluppo dovuto a deficit di proteine-energia (E45)
E64.1 Conseguenze della carenza di vitamina A
E64.2 Conseguenze della carenza di vitamina C
E64.3 Conseguenze del rachitismo
E64.8 Conseguenze di altre carenze vitaminiche
E64.9 Conseguenze di carenze nutrizionali, non specificate

OBESITÀ E ALTRI TIPI DI FORNITURA (E65-E68)

E65 Localized Fat Deposition

E66 Obesità

Escluso: distrofia adiposogenitale (E23.6)
lipomatosi:
. NOS (E88.2)
. doloroso [malattia di Derkum] (E88.2)
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesità dovuta a un eccesso di apporto energetico
E66.1 Obesità causata da farmaci.
Se necessario, identificare il farmaco utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E66.2 Obesità estrema, accompagnata da ipoventilazione alveolare. Sindrome di Pikkvik
E66.8 Altre forme di obesità. Obesità patologica
E66.9 Obesità, non specificata. Obesità semplice NOS

E67 Altri tipi di ridondanza dell'alimentazione

Escluso: Overeating Idio (R63.2)
conseguenze di eccesso di potenza (E68)

E67.0 Ipervitaminosi A
E67.1 Ipercarotemia
Sindrome da megadosi E67.2 vitamina B6
E67.3 Ipervitaminosi D
E67.8 Altre forme di ridondanza specificate

E68 Conseguenze della ridondanza dell'alimentazione

DISORDINI DI SOSTANZE (E70-E90)

Escluso: sindrome da resistenza androgenica (E34.5)
iperplasia surrenale congenita (E25.0)
Sindrome di Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia emolitica dovuta a disturbi enzimatici (D55. -)
Sindrome di Marfan (Q87.4)
5 deficit di alfa reduttasi (E29.1)

E70 Disturbi del metabolismo degli amminoacidi aromatici

E70.0 Fenilchetonuria classica
E70.1 Altri tipi di iperfenilalaninemia
E70.2 Violazioni del metabolismo della tirosina. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ocronosi. Tirosinemia. Tirozinoz
E70.3 Albinismo.
albinismo:
. oftalmico
. Cutanea e oculare
sindrome:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Croce
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Altri disordini del metabolismo degli amminoacidi aromatici.
violazioni:
. metabolismo dell'istidina
. scambio triptofano
E70.9 Interruzione dello scambio di amminoacidi aromatici, non specificato

E71 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata e del metabolismo degli acidi grassi

Malattia dello sciroppo d'acero E71.0
E71.1 Altri tipi di disturbi degli amminoacidi a catena ramificata. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Acidemia isovalerica. Acidemia metilmalonica. Acidemia propionica
E71.2 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, non specificati
E71.3 Disturbi del metabolismo degli acidi grassi. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Mancanza di muscolo carnitina palmitil transferasi.
Escluso: malattia di Refsum (G60.1)
La malattia di Schilder (G37.0)
Sindrome di Zellweger (Q87.8)

E72 Altri disturbi metabolici degli amminoacidi

Esclusi: deviazioni dalla norma senza manifestazioni della malattia (R70-R89)
violazioni:
. scambio di amminoacidi aromatici (E70. -)
. scambio aminoacidico a catena ramificata (E71.0-E71.2)
. metabolismo degli acidi grassi (E71.3)
. scambio di purine e pirimidine (E79. -)
gotta (M10. -)

E72.0 Violazioni del trasporto di amminoacidi. Cistinosi. Cistinuria.
Sindrome di Fanconi (-de Tony) (- Debre). Malattia di Hartnap. Sindrome bassa.
Esclusi: Disturbi del metabolismo del triptofano (E70.8)
E72.1 Disturbi del metabolismo degli amminoacidi contenenti zolfo. Tsistationinuriya.
Omocistinuria. Metioninemiya. Carenza di solfito ossidasi.
Escluso: carenza di transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Disturbi del metabolismo del ciclo dell'urea. Argininemiya. Argininosuktsinaatsiduriya. Tsitrullinemiya. Iperammoniemia.
Disturbi del metabolismo dell'ornitina esclusi (E72.4)
E72.3 Interruzione del metabolismo della lisina e idrossilisina. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Disturbi dello scambio di ornitina. Ornitinemia (tipi I, II)
E72.5 Disturbi del metabolismo della glicina. Gipergidroksiprolinemiya. Iperprolinemia (tipi I, II). Iperglicemia non chetonica.
Sarkozinemiya
E72.8 Altri disturbi specificati del metabolismo degli amminoacidi.
violazioni:
. scambio di beta-aminoacidi
. ciclo di glutammina gamma
E72.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi, non specificati

E73 Intolleranza al lattosio

Deficit di lattasi congenita E73.0
E73.1 Carenza secondaria di lattasi
E73.8 Altri tipi di intolleranza al lattosio
E73.9 Intolleranza al lattosio, non specificata

E74 Altri disturbi del metabolismo dei carboidrati

Escluso: aumento della secrezione di glucagone (E16.3)
diabete mellito (E10-E14)
ipoglicemia di NOS (E16.2)
mucopolisaccaridosi (E76.0-E76.3)

Malattie E74.0 dell'accumulo di glicogeno. Glicogenosi cardiaca
la malattia:
. Andersen
. Cory
. Forbes
. La sua
. Mac Ardla
. pompe
. Tauri
. Gierke
Carenza di fosforilasi epatica
E74.1 Interruzione del metabolismo del fruttosio. Fruttosuria essenziale.
Carenza di fruttosio-1,6-difosfatasi. Intolleranza ereditaria al fruttosio
E74.2 Disturbi del metabolismo del galattosio. Carenza galattica della chinasi galattosemia
E74.3 Altri disturbi dell'assorbimento di carboidrati nell'intestino. Assorbimento alterato di glucosio-galattosio.
Carenza di saccarosio
Escluso: intolleranza al lattosio (E73. -)
E74.4 Interruzione del metabolismo del piruvato e della glicogenesi.
fallimento:
. fosfoenolpiruvato carbossichinasi
. piruvato:
. carbossilasi
. deidrogenasi
Escluso: con anemia (D55. -)
E74.8 Altri disturbi specifici del metabolismo dei carboidrati. Pentozuria essenziale. Oksaloz. Oxaluria.
Glucosuria renale
E74.9 Interruzione del metabolismo dei carboidrati, non specificato

E75 Disturbi del metabolismo sfingolipidico e altre malattie dell'accumulo di lipidi

Mucolipidosi, tipi I-III (E77.0-E77.1) sono esclusi.
Malattia di Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosi-GM2.
la malattia:
. Sendhoffa
. Di Tay-Sachs
GM2-gangliosidosi:
. NOS
. adulti
. giovanile
E75.1 Altri gangliosidosi.
gangliosidosi:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidosi IV
E75.2 Altre sfingolipidosi.
la malattia:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
La sindrome di Faber. Leucodistrofia metacromatica. Carenza di sulfatasi
Escluso: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidosi, non specificato
E75.4 Lipofuscinosi dei neuroni.
la malattia:
. Batten
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Altri disturbi da accumulo lipidico. Colesterosi da cerosoidi [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Malattia di Volman
E75.6 Malattia da accumulo lipidico, non specificata

E76 Disturbi del metabolismo dei glucosaminoglicani

Mucopolisaccaridosi E76.0 tipo I.
sindromi:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolisaccaridosi, tipo II. Sindrome di Gunter
E76.2 Altri mucopolisaccaridosi. Carenza di beta-glucuronidasi. Tipi di mucopolisaccaridosi III, IV, VI, VII
sindrome:
. Maroto-Lamy (leggero) (pesante)
. Morkio (-like) (classico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolisaccaridosi, non specificato
E76.8 Altri disturbi dei glucosaminoglicani
E76.9 Interruzione del metabolismo dei glucosaminoglicani, non specificato

E77 Interruzione del metabolismo della glicoproteina

Difetti E77.0 delle modifiche post-traduzionali degli enzimi lisosomiali. Mucolipidosi II [malattia a 1-cella].
Mucolipidosi III [Gurler pseudopolistrofia]
E77.1 Difetti di degradazione della glicoproteina. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosi. Mannozidoz. Sialidosi [Mucolipidosi I]
E77.8 Altri disturbi del metabolismo della glicoproteina
E77.9 Interruzione del metabolismo della glicoproteina, non specificato

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Escluso: sfingolipidosi (E75.0-E75.3)
E78.0 ipercolesterolemia pura. Ipercolesterolemia familiare Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IIa.
Hyper-beta lipoproteinemia. Iperlipidemia, gruppo A. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​a bassa densità
E78.1 Ipergliceridemia pura. Ipergliceridemia endogena. Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IV.
Iperlipidemia, gruppo B. Iperprecreta beta-lipoproteinemia. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​molto basse
densità
E78.2 Iperlipidemia mista. Beta-lipoproteinemia estesa o fluttuante.
Fredrickson Iperlipoporteinemia, tipi IIb o III. Iperbetalipoproteinemia con lipoproteinemia pre-beta.
Ipercolesterolemia con ipergliceridemia endogena. Iperlipidemia, gruppo C. xantoma tuberoso.
Xantoma tuberoso.
Escluso: colesterosi cerebroandyne [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Iperlipoporteinemia, tipi I o V.
Iperlipidemia, gruppo D. Ipergliceridemia mista
E78.4 Altre iperlipidemie. Iperlipidemia combinata familiare
E78.5 Iperlipidemia, non specificata
Deficit di lipoproteina E78.6. Lipoproteinemia A-beta. Mancanza di lipoproteine ​​ad alta densità.
Lipoproteinemia ipo-alfa. Ipo-beta-lipoproteinemia (familiare). Insufficienza di lecitina-colesterolo aciltransferasi. Malattia di Tangeri
E78.8 Altri disordini del metabolismo delle lipoproteine
E78.9 Interruzione del metabolismo delle lipoproteine, non specificato

E79 Disturbi nello scambio di purine e pirimidine

Escluso: calcoli renali (N20.0)
immunodeficienze combinate (D81. -)
gotta (M10. -)
anemia orotacidurica (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Iperuricemia senza segni di artrite infiammatoria e nodi gottosi. Iperuricemia asintomatica
E79.1 Sindrome di Lesch-Nychen
E79.8 Altri disturbi del metabolismo delle purine e della pirimidina. Xantinuria ereditaria
E79.9 Interruzione del metabolismo della purina e della pirimidina, non specificato

Disturbi E80 nello scambio di porfirina e bilirubina

Inclusi: difetti di catalasi e perossidasi

E80.0 Porfiria eritropoietica ereditaria. Porfiria eritropoietica congenita.
Protoporfiria eritropoietica
E80.1 Porfiria cutanea lenta
E80.2 Altre porfirie. Coproporfiria ereditaria
porfiria:
. NOS
. acuta intermittente (epatica)
Se necessario, identificare la causa usando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E80.3 Difetti della catalasi e della perossidasi. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Sindrome di Gilbert
E80.5 Sindrome Criggler-Nayar
E80.6 Altri disturbi del metabolismo della bilirubina. Sindrome di Dubin-Johnson. Sindrome del rotore
Disturbo E80.7 del metabolismo della bilirubina, non specificato

E83 Disturbi del metabolismo minerale

Escluso: carenza alimentare di minerali (E58-E61)
disturbi paratiroidei (E20-E21)
carenza di vitamina D (E55. -)

E83.0 Interruzione del metabolismo del rame. Malattia di Menkes [malattia dei capelli ricci] [capelli "d'acciaio"]. La malattia di Wilson
E83.1 Interruzione del metabolismo del ferro. Emocromatosi.
Escluso: anemia:
. carenza di ferro (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Disturbi del metabolismo dello zinco. Acrodermatite enteropatica
E83.3 Disturbi del metabolismo del fosforo. Carenza di fosfatasi acida. Ipofosfatemia familiare. Ipofosfatasia.
Vitamina D-resistente:
. osteomalacia
. rachitismo
Escluso: osteomalacia negli adulti (M83. -)
osteoporosi (M80-M81)
E83.4 Disturbi del metabolismo del magnesio. Gipermagniemiya. ipomagnesiemia
E83.5 Disturbi del metabolismo del calcio. Ipercalcemia ipocalcera familiare. Ipercalciuria idiopatica.
Escluso: condrocalcinosi (M11.1-M11.2)
iperparatiroidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Altri disturbi del metabolismo minerale
E83.9 Interruzione del metabolismo minerale, non specificato

E84 fibrosi cistica

E84.0 fibrosi cistica con manifestazioni polmonari
E84.1 Fibrosi cistica con manifestazioni intestinali. Meconium ileus (P75)
E84.8 fibrosi cistica con altre manifestazioni. Fibrosi cistica con manifestazioni combinate
E84.9 Fibrosi cistica, non specificata

E85 Amiloidosi

Escluso: morbo di Alzheimer (G30. -)

E85.0 Amiloidosi familiare ereditaria senza neuropatia. Familiare febbre mediterranea.
Nefropatia amiloide ereditaria
E85.1 amiloidosi ereditaria familiare neuropatica. Amiloide polineuropatia (portoghese)
E85.2 Amiloidosi ereditaria familiare, non specificata
E85.3 Amiloidosi sistemica secondaria. Amiloidosi associata all'emodialisi
E85.4 Amiloidosi limitata. Amiloidosi localizzata
E85.8 Altre forme di amiloidosi
E85.9 Amiloidosi, non specificato

Riduzione del fluido E86

La disidratazione. Diminuzione del plasma o del fluido extracellulare. ipovolemia
Escluso: disidratazione del neonato (P74.1)
shock ipovolemico:
. NIS (R57.1)
. postoperatorio (T81.1)
. traumatico (T79.4)

E87 Altri disturbi del metabolismo del sale marino o dell'equilibrio acido-base

Iperosmolarità e ipernatriemia E87.0. Eccesso di sodio [Na]. Sovraccarico di sodio [Na]
E87.1 Ipoosmolarità e iponatriemia. Carenza di sodio [Na].
Esclusa: sindrome da secrezione dell'ormone antidiuretico (E22.2)
Acidosi E87.2.
acidosi:
. NOS
. acido lattico
. metabolica
. respiratorio
Esclusi: acidosi diabetica (E10-E14 con un quarto segno comune.1)
Alcalosi E87.3.
alcalosi:
. NOS
. metabolica
. respiratorio
E87.4 Squilibrio acido-base misto
E87.5 Iperkaliemia. Potassio in eccesso [K]. Sovraccarico di potassio [K]
E87.6 ipokaliemia. Carenza di potassio [K]
E87.7 Ipervolemia.
Escluso: edema (R60. -)
E87.8 Altri disturbi del bilancio del sale marino, non classificati altrove.
Disturbo dello squilibrio elettrolitico. Chloruremia. chloropenia

E88 Altri disturbi metabolici

Escluso: istiocidosi X (cronica) (D76.0)
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il disturbo metabolico, utilizzare il codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

E88.0 Disturbi del metabolismo delle proteine ​​plasmatiche, non classificati altrove. Deficit di alfa-1-antitripsina.
Bis-albuminemia.
Esclusi: disordini metabolici delle lipoproteine ​​(E78. -)
gammopatia monoclonale (D47.2)
iper gamma globulinemia policlonale (D89.0)
macroglobulinemia Waldenstrom (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, non classificata altrove. Lipodistrofia n.
Escluso: malattia di Whipple (K90.8)
Lipomatosi E88.2, non classificata altrove.
lipomatosi:
. NOS
. doloroso [malattia di Derkum]
E88.8 Altri disturbi metabolici specificati. Adenolipomatosi Lonois-Bansoda. trimethylaminuria
Disturbo E88.9 del metabolismo, non specificato

E89 Patologie endocrine e metaboliche derivanti da procedure mediche, non classificate altrove

Ipotiroidismo E89.0 causato da procedure mediche.
Ipotiroidismo indotto da radiazioni. Ipotiroidismo postoperatorio
E89.1 Ipoinsulinemia in seguito a procedure mediche. Iperglicemia dopo la rimozione del pancreas.
Ipoinsulinemia postoperatoria
E89.2 Ipoparatiroidismo derivante da procedure mediche. Parathyopropyl tetany
E89.3 Ipopituitarismo derivante da procedure mediche. Ipopituitarismo indotto da radiazioni
E89.4 Disfunzione ovarica causata da procedure mediche.
E89.5 Ipofunzione testicolare dopo procedure mediche.
E89.6 Ipofunzione della corteccia surrenale (midollo allungato) che si origina dopo le procedure mediche
E89.8 Altri disturbi endocrini e metabolici derivanti da procedure mediche
E89.9 Disturbi endocrini e metabolici, derivanti da procedure mediche, non specificate

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