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Malattie della retina

La retinopatia proliferativa è l'ultimo stadio del danno retinico.

Iniziamo a capire cos'è la proliferazione.

La proliferazione (dal latino Proles - la prole e il fe - orso) il processo di neoplasia delle cellule riproducendoli per divisione. Questo termine è applicabile sia a processi normali, fisiologici, sia patologici, derivanti da varie malattie.

A causa della proliferazione, si può formare nuovo tessuto. Nel caso della retinopatia proliferativa, tale nuovo tessuto sarà costituito da piccoli vasi sanguigni e tessuto connettivo denso.

Poiché il passaggio del sangue attraverso i vasi nella retina, nuove piccole navi iniziano a crescere, che normalmente non è qui. E sembra buono, appaiono nuovi vasi per nutrire la retina, ma il pericolo è che siano "deboli" - hanno una parete vascolare fragile e incompleta.

Con una serie di lesioni, come un forte aumento della pressione sanguigna, un aumento dello sforzo fisico, possono essere facilmente danneggiati e possono portare a enormi emorragie.

Se l'emorragia si verifica proprio di fronte alla retina e si sovrappone alla zona centrale (maculare) della retina, questo porterà ad una brusca diminuzione della vista.

In caso di emorragia nel vitreo (come sopra menzionato, il vitreo è un gel trasparente che riempie l'occhio), questo porterà a danni molto significativi agli occhi, che possono essere ripristinati solo con l'aiuto dell'intervento chirurgico. Questa condizione è chiamata emophthalmus.

Sintomi di hemophthalmus:

▪ visione offuscata improvvisa

▪ aspetto della nuvola fluttuante sotto forma di macchie, ragnatele, nastri.

A causa della malnutrizione della retina, la comparsa di essudati (effusioni), il tessuto connettivo denso cresce (come una cicatrice sulla pelle in corrispondenza di una grave lesione o ustione). Una parte è attaccata alla retina e l'altra a un film sottile che circonda il corpo vitreo. Con la sua riduzione, ci può essere il distacco della retina, che è chiamato tractional - la più grave complicanza della retinopatia diabetica (nella foto dell'articolo è il quadro retinico del paziente con distacco di retina). Sfortunatamente, la perdita della vista in questa condizione è spesso irreversibile.

I sintomi del distacco di retina:

▪ ombra o tenda in vista

▪ se il distacco della retina cattura la macula, l'ombra sarà direttamente davanti all'occhio.

Con lo sviluppo della retinopatia proliferativa:

▪ deve essere osservato da un oftalmologo ogni tre mesi

▪ la migliore prevenzione: controllo glicemico stretto, corrispondente a glicemia target individuale e valori di emoglobina glicata

▪ controllo della pressione sanguigna e del profilo lipidico (non solo colesterolo totale)

▪ l'insorgenza e la progressione della retinopatia in qualsiasi stadio indicano uno scarso controllo glicemico e il rischio di sviluppare altre complicanze microvascolari croniche del diabete mellito.

Ma se c'è un netto peggioramento della vista, dovresti consultare immediatamente un medico, anche se sei stato alla reception di recente!

Ti ricordiamo che il nostro obiettivo non è spaventarti, ma solo informarti e ricordarti perché è così importante lottare per la gestione del diabete!

Come curare la retinopatia dell'occhio con il diabete

Informazioni sulla retinopatia diabetica: quali sono le differenze tra la fase attiva e quella inattiva? Come curare, quali sintomi si manifestano e come viene condotta la diagnosi?

Indaghiamo sulla patologia, che può portare a gravi conseguenze per la retina.

Cos'è la retinopatia diabetica?

La retinopatia diabetica è una delle maggiori complicanze del diabete. In questa malattia, la retina dell'occhio soffre, che è responsabile della conversione dei flussi di luce in impulsi nervosi.

Il danno inizia a livello dei piccoli vasi sanguigni, capillari che forniscono nutrienti alla retina, causando la morte delle cellule fotosensibili "dalla fame".

La retinopatia diabetica può comparire sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2.

Questo può portare alla disabilità!

Chi soffre di questa malattia e, in generale, chi soffre di diabete con complicazioni, può richiedere prestazioni di invalidità.

Meccanismi di sviluppo della retinopatia diabetica

La comparsa di retinopatia diabetica porta a un cambiamento nel muro dei capillari della retina, cioè quei piccoli vasi sanguigni che portano il sangue alla retina.

In particolare, si verifica:

  • Perdita di cellule: io cellule endoteliali vascolari e cellule che circondano le cellule endoteliali.
  • Ispessimento capillare: membrana basale capillare, che porta a restringere l'arteria e limitando il flusso sanguigno.
  • Modifica delle connessioni tra le celle: perdita o distruzione delle connessioni tra cellule endoteliali provoca indebolimento della parete vascolare con conseguente formazione di edema a livello della retina.

Fattori di rischio ed effetti della retinopatia diabetica

Tutti i diabetici sono a rischio di retinopatia diabetica. Tuttavia, ci sono alcuni fattori di rischio che aumentano la probabilità di questa patologia.

Tra i fattori di rischio che abbiamo:

  • La durata della malattia diabetica: si presume che quando si diagnostica il diabete in una persona di 30 anni, in cinque anni abbia una probabilità del 20% di sviluppare retinopatia, in dieci anni questa probabilità sale al 40-50% e in 15 anni oltre il 90%. Pertanto, più lunga è la durata della malattia, maggiore è il rischio di retinopatia.
  • Diabete poco controllato: Ciò significa che il livello di zucchero raggiunge spesso i valori limite. Ciò accade quando il paziente non applica una terapia adeguata o non vuole cambiare il suo stile di vita.
  • La presenza di altri fattori di rischio: La presenza simultanea di fattori di rischio come fumo, alcol, ipertensione e una dieta ricca di grassi aumenta la probabilità di retinopatia diabetica perché questi elementi danneggiano le pareti dei vasi arteriosi.

Stadi della retinopatia: proliferativa e non proliferativa

La retinopatia diabetica può essere suddivisa in fasi di progressione che vanno di pari passo con un aumento della gravità della patologia.

secernere due fasi principali:

Retinopatia non proliferativa: detta anche forma semplice e meno grave di retinopatia. È caratterizzato dalla formazione di microaneurismi, cioè dall'espansione delle pareti dei vasi sanguigni, che porta al loro indebolimento e alla possibile formazione di emorragie a livello della retina e dell'edema maculare.

Appare anche essudato, quindi questa forma è chiamata essudativa, causata dalla perdita di fluido dai vasi a causa di disturbi non funzionali nella parete. Tale essudato nella prima fase è di tipo rigido, cioè costituito da grassi e proteine, come la fibrina.

Retinopatia proliferativa: è lo stadio più avanzato e più grave, caratterizzato dalla presenza di vasi sanguigni aggiuntivi che si formano per bloccare quelli danneggiati.

L'essudato in questa fase ha un tipo morbido, ricorda brandelli di cotone, e si forma durante l'ischemia in varie aree delle fibre della retina e l'accumulo di materiale endoplasmatico che scorre attraverso l'endotelio danneggiato.

Le nuove navi che si formano per fornire sangue alle aree di ischemia hanno pareti molto fragili e si rompono facilmente, portando alla formazione di emorragie. Il tessuto cicatriziale si forma anche sulla retina a causa delle rotture permanenti di questi vasi, che possono determinare l'arricciamento della retina e il suo distacco.

I sintomi della retinopatia diabetica

I sintomi di questo cambiamento nella retina di solito compaiono negli ultimi stadi della malattia e possono essere di tipo specifico o universale, associati alla condizione generale del diabetico.

Tra i sintomi strettamente associati alla retinopatia diabetica, abbiamo:

  • Visione ridotta: avviene lentamente e gradualmente, quindi non viene notato immediatamente.
  • Distorsione in vista, che è combinato con un indebolimento della visione.

Il diabete ha anche altri sintomi oculari che imporranno le manifestazioni di retinopatia:

  • Appannamento dell'obiettivo o della cataratta: il che rende la visione meno chiara e questo può essere un problema per la diagnosi, in quanto non è possibile considerare bene la retina.
  • Aspetto del glaucoma: porta a danni al nervo ottico a causa di ipertensione nei capillari dell'occhio.

Come rallentare la progressione della retinopatia

Il controllo e il trattamento della retinopatia diabetica è molto importante per il paziente che desidera preservare la vista.

Farmaci per retinopatia diabetica

Le iniezioni intravitreali dovrebbero essere notate tra le nuove terapie farmacologiche utilizzate per trattare la retinopatia diabetica. Con questa terapia, il farmaco viene somministrato con un ago nello spazio vitreo, che riduce la formazione di nuovi vasi sanguigni.

Dei farmaci più usati:

  • Farmaci anti-VEGF: Avastin e lucentis appartengono a questa categoria.
  • corticosteroidi: triamcinolone e desametasone. Sono utilizzati a causa della potente azione anti-infiammatoria, che riduce la formazione di edema.

Per migliorare la tua visione, puoi usare occhiali e lenti che filtrano la luce e migliorano le condizioni di illuminazione.

Trattamento chirurgico per casi gravi

La terapia chirurgica è praticata in tutti quei casi gravi di retinopatia diabetica, quando i cicli di trattamento hanno fallito.

Esistono due tipi di chirurgia che possono essere utilizzati:

  • Fotocoagulazione con un laser: questo trattamento ha un'efficacia dell'80%, previene il distacco della retina, previene le complicazioni e ferma lo sviluppo della malattia, ma non può ripristinare la qualità della visione.
  • vitrectomia: intervento che prevede la rimozione e l'escissione del corpo vitreo e l'innalzamento della parte conservata della retina. Viene eseguito in anestesia generale.

La retinopatia diabetica, indipendentemente dallo stadio, è una malattia molto insidiosa che porta sempre grandi problemi. Pertanto, se hai il diabete, tieni sempre sotto controllo la vista da frequenti controlli con un oculista.

Come il diabete colpisce gli occhi

Il diabete mellito è una malattia pericolosa per le sue complicanze a lungo termine. Per molte persone con diabete, soprattutto nei primi anni della malattia, questo sembra assurdo. Quali complicazioni possono essere se mi sento bene, niente mi fa male e io controllo lo zucchero, in generale, non male? Ma le statistiche sono tali che la maggior parte delle persone già al momento del rilevamento del diabete mellito di tipo 2 presenta alcune complicazioni. Potresti non sentirli, ma questo non nega il fatto della loro presenza e impercettibile, per il momento, la progressione.

Livelli elevati di zucchero nel sangue o forti fluttuazioni danneggiano le strutture più teneri e vulnerabili del corpo: i vasi sanguigni sottili e sensibili. Forniscono sangue alla retina, vasi grandi, microstrutture nei reni e nei nervi. Il deterioramento di queste navi porta allo sviluppo di retinopatia diabetica (danno retinico), nefropatia diabetica (danno renale), polineuropatia diabetica (danno ai nervi periferici).

In questo articolo parleremo di retinopatia diabetica.

Una domanda logica può seguire: Perché devo sapere tutto questo?

Oppure: è la preoccupazione dei medici di identificare complicazioni nel tempo e lavorare con loro.

Naturalmente, il contributo di un endocrinologo o di un oftalmologo è fondamentale. Ma siamo obiettivi, la tua salute è necessaria prima di tutto a te. Il medico può dirti che hai qualcosa che non va, può raccomandarti un trattamento. Ma nessuno a parte te stesso non andrà alla procedura, agli esami programmati o al trattamento. È molto importante sapere cosa hai a che fare e cosa puoi fare per aiutare te stesso a salvare la vista.

In ogni fase dello sviluppo della retinopatia diabetica, il lavoro congiunto non solo dell'endocrinologo e dell'oftalmologo, ma anche del paziente stesso è importante. Perché è impossibile aiutare una persona che non capisce cosa gli sta succedendo e non sa cosa farsene.

E ora una piccola teoria, senza di essa, la medicina non è da nessuna parte. Non ci vuole molto tempo, e imparerai molto su quali alti livelli di zucchero nel sangue possono fare con il corpo. Per prima cosa, diamo un'occhiata a cos'è la retina.

Qual è la retina

L'occhio umano è sorprendente nella sua struttura e funzione. Lui non "vede". Trasforma la luce in arrivo riflessa dagli oggetti in un impulso elettrico.

Questo impulso attraversa quindi il nervo ottico, si interseca con un impulso elettrico dell'altro occhio nell'area del chiasma ottico e corre oltre la regione occipitale della corteccia cerebrale, nella quale vengono elaborate le informazioni ricevute. Ed è qui, nella regione occipitale della corteccia, che si forma la nostra idea di ciò che vediamo realmente.

Questo è un incredibile processo in più fasi di cui non siamo neppure a conoscenza. Quindi è nella retina che la luce proveniente dall'esterno si trasforma in energia elettrica di impulsi nervosi.

La retina allinea il bulbo oculare dall'interno e ha uno spessore di soli 22 mm, in cui sono collocati 10 strati di cellule di diversa struttura e funzione. E ora immagina quanto siano piccole le navi che riforniscono questo miracolo!

Queste navi sono altamente sensibili alle fluttuazioni non solo dello zucchero, ma anche della pressione sanguigna.

Come i vasi della retina, si può giudicare lo stato delle navi dell'intero organismo. Secondo i diabetologi moderni, lo stato delle navi retiniche può anche prevedere lo sviluppo di complicazioni del diabete dal sistema nervoso.

Un livello elevato di zucchero nel sangue (superiore a 8-9 mmol / l) o significative fluttuazioni dello zucchero durante il giorno (ad esempio, da 15 a 3,5 mmol / l e viceversa) hanno un effetto significativo sullo stato di queste navi.

E ora seguiamo tutte le fasi di sviluppo delle complicazioni e dei cambiamenti che si verificano sulla retina con diabete mellito. Questo è necessario perché tu sappia cosa sta già accadendo o succederà con i tuoi occhi e cosa si può fare al riguardo.

Classificazione della retinopatia diabetica

La retinopatia diabetica ha tre gravità:

  • La retinopatia non proliferativa è una fase reversibile che può durare per diversi anni o scomparire completamente se i livelli target di zucchero nel sangue, pressione sanguigna e colesterolo sono mantenuti a lungo;
  • La retinopatia pre-proliferativa è un "punto di non ritorno", una fase in cui non è più possibile tornare a una condizione di occhio sano, ma è possibile rallentare la progressione delle complicanze conducendo un trattamento speciale;
  • La retinopatia proliferativa è una fase di gravi complicanze. Per far fronte a loro è necessario sottoporsi periodicamente ad un esame del fondo e, se necessario, piuttosto rapidamente, effettuare un trattamento speciale nei centri oftalmologici. È in questa fase che la perdita parziale o completa della vista si verifica più spesso.

Retinopatia diabetica non proliferativa

Sotto l'azione di alti livelli di zucchero nel sangue, la parete microvascolare nella retina subisce una varietà di cambiamenti. Come risultato di questi cambiamenti, diventa non uniforme, e in alcuni punti diventa più sottile. In questi luoghi si possono formare microaneurismi, aree di espansione locale della parete vascolare. In parole povere, sono come un'ernia su una bicicletta o su un pneumatico per auto.

I microaneurismi sono le aree più vulnerabili dei vasi sanguigni, perché la loro parete è molto sottile. E dove è sottile, si rompe. La rottura dei microaneurismi porta alla formazione di emorragie nella retina o, in modo scientifico, "emorragie".

A seconda del calibro delle navi e dei microaneurismi, la dimensione delle emorragie può variare da microscopica a abbastanza grande, riducendo significativamente la visione. Ma nella fase di retinopatia non proliferativa, le emorragie sono poche e più spesso sembrano piccoli punti rossi o ictus.

Se la parete della nave si assottiglia, peggiora la sua funzione di barriera e componenti del sangue come i lipidi (colesterolo) iniziano a sudare attraverso la retina dell'occhio attraverso di essa. Si sistemano sulla retina formando i cosiddetti "exudati duri". Nel caso di una persona, il livello di colesterolo è elevato, specialmente se è elevato a causa di cattive frazioni (LDL, trigliceridi), tali essudati solidi diventano abbondanti o iniziano ad aumentare di volume, assottigliando la retina e compromettendone la funzione. Con la normalizzazione del colesterolo, questi cambiamenti gradualmente scompaiono.

Con un lungo decorso non compensato del diabete, le arterie microscopiche, attraverso le quali il sangue entra nella retina, cessano di funzionare, "si attaccano" (si verifica l'occlusione delle arteriole), e in quei luoghi dove si verifica, si formano zone ischemiche, cioè aree a cui non scorre sangue. Questi cambiamenti sono chiamati "essudati morbidi".

Retinopatia diabetica preproliferativa

Se il livello di zucchero nel sangue continua a rimanere alto o oscilla in modo significativo durante il giorno, il suo effetto dannoso sui vasi retinici aumenta. Di conseguenza, appaiono anomalie nella struttura delle arterie, a loro si aggiunge un cambiamento nello stato delle vene, che diventa chiaramente sagomato, tortuoso, e il sangue dalla retina è peggio da drenare.

Aumentano il numero e le dimensioni di microaneurismi, essudati, emorragie retiniche. Il numero di aree ischemiche della retina aumenta.

Come dicono gli oftalmologi, la retinopatia preproliferativa diventa un "punto di non ritorno". Da questo punto in poi, i processi patologici nell'occhio cominciano ad andare secondo le proprie leggi, che non possono più essere influenzati da una semplice correzione del livello di zucchero o colesterolo. Ciò è dovuto al fatto che a seguito della progressione delle lesioni vascolari, sulla retina, ci sono aree che mancano di afflusso di sangue - zone di ischemia, e il corpo sta cercando di risolverlo con qualsiasi mezzo. Di conseguenza, le aree con una mancanza di un'adeguata fornitura di sangue iniziano a produrre fattori che causano la crescita di nuovi vasi - la neovascolarizzazione.

Retinopatia diabetica proliferativa

Dal momento in cui nuove navi iniziano a crescere, il processo entra nella sua fase finale - proliferativa (dalla parola proliferazione, che significa la crescita del tessuto corporeo dividendo le cellule). Sembrerebbe che questo sia male, perché se si formano nuove navi, allora l'offerta di sangue verrà ripristinata. Sì, ma il problema è che la loro crescita perde rapidamente il controllo. Germogliano dove è necessario e dove non è necessario, incluso, per esempio, nella regione della camera anteriore dell'occhio, dove il deflusso del fluido interferisce e causa lo sviluppo del glaucoma (aumento della pressione intraoculare).

I vasi di nuova formatura non sono molto forti e sono spesso danneggiati, causando un sanguinamento piuttosto ampio nella retina o nel corpo vitreo (sostanza gelatinosa che riempie l'intero bulbo oculare dall'interno). A seconda della quantità di emorragia, si verifica una perdita parziale o completa della vista. Ciò è dovuto al fatto che la luce semplicemente non può passare attraverso il denso strato di sangue alla retina.

In posti di emorragie o insufficiente afflusso di sangue, il tessuto connettivo inizia a germinare (da esso, ad esempio, si formano cicatrici). Può crescere non solo nella retina, ma anche crescere nel corpo vitreo. Questo non è affatto buono, perché può portare al distacco della retina tractional. Cioè, il corpo vitreo letteralmente tira su se stesso una retina sottile e flessibile, ed esfolia dal suo punto di attacco, perdendo il contatto con le terminazioni nervose. Di conseguenza, si verifica una perdita parziale o completa della vista - tutto dipende dall'estensione della lesione. Questo perché quando distaccato, la retina dopo un certo periodo interrompe il flusso di sangue e muore.

In breve, in questa fase, tutto è pessimo e la perdita di visione è una questione di tempo o di investimenti finanziari e temporali nella propria salute.

Esame del fondo

Le fasi di cui sopra vanno una dopo l'altra. Esami del fondo regolari sono necessari proprio per capire lo stato della retina e non perdere il momento in cui si può ancora fare qualcosa per prevenire o rallentare la progressione delle complicanze.

È possibile vedere la retina e le sue navi durante l'esame del fondo. Questo esame è condotto da un oftalmologo. Per eseguirlo qualitativamente, devi prima sgocciolare gli occhi con gocce che espandono la pupilla - questo ti permetterà di avere una visione più ampia e vedere tutti i cambiamenti nel fondo.

Il fondo dell'occhio è visibile se osservato dall'occhio della struttura, che include la retina con i suoi vasi, la testa del nervo ottico, la coroide.

Spesso nelle cliniche, gli oftalmologi valutano semplicemente l'acuità visiva e misurano la pressione intraoculare. Tuttavia, ricorda, se hai il diabete, è nel tuo interesse sapere qual è la tua retina. Non pensare che sia difficile ricordare all'oftalmologo la tua malattia e che è tempo di condurre un esame del fondo con una pupilla allargata. Dopo l'esame, a seconda dello stato della retina, il medico stabilirà la frequenza con cui dovrà sottoporsi a esami regolari. Questo può essere una volta all'anno, o forse almeno 4 volte all'anno - tutto dipende da ogni caso specifico.

In alcuni casi, può essere necessaria l'angiografia retinica di fluorescenza per chiarire la natura dei cambiamenti vascolari.

Questo studio è condotto in cliniche specializzate oftalmologiche. L'angiografia fluorescente rivela cambiamenti invisibili nei vasi sanguigni durante l'esame normale, il grado della loro occlusione, aree di insufficiente apporto di sangue, aiuta a distinguere i microaneurismi dalle emorragie, a determinare la permeabilità della parete vascolare e la posizione esatta dei vasi appena formati.

Trattamento della retinopatia diabetica

A seconda dello stadio della retinopatia diabetica, l'approccio terapeutico è diverso.

Retinopatia diabetica non proliferativa

Questa è la fase più favorevole per il trattamento. Non richiede visite frequenti a un oftalmologo, l'uso di costosi farmaci o interventi chirurgici.

In questa fase, la cosa principale è la normalizzazione dei livelli di zucchero nel sangue. I valori glicemici target sono determinati in modo specifico per te dal medico.

È anche importante normalizzare il livello di pressione del sangue, perché l'alta pressione, così come lo zucchero alto, danneggia i microrecipienti della retina. Ciò avviene secondo un meccanismo leggermente diverso, ma insieme ai cambiamenti sopra descritti nei vasi retinici, ha un effetto negativo ancora maggiore.

Un altro punto importante è la normalizzazione dei livelli di colesterolo. Dopo tutto, come è stato scritto sopra, è in grado di essere depositato sulla retina e, di conseguenza, ridurre la visione. Se si dispone di colesterolo alto, è necessario prendere misure per ridurlo. Questa è la correzione della nutrizione e l'assunzione di farmaci speciali, le statine, che riducono il livello di colesterolo cattivo e aumentano il livello del bene.

Retinopatia pre-proliferativa

In questa fase, esiste l'unico metodo per prevenire la progressione delle complicanze: la coagulazione laser della retina. Permette, in parole povere, di "bruciare" le aree ischemiche della retina, cioè quelle in cui non c'è circolazione sanguigna, in modo tale che successivamente non secernano fattori di crescita vascolare. La cosa principale è condurre tutto in tempo e per intero, cioè attraverso la retina.

È stato dimostrato che la coagulazione corretta della retina impedisce il passaggio del prepoliferativo allo stadio proliferativo. Cioè, ti permette di salvare il futuro in futuro.

Retinopatia proliferativa

Iniziamo con il bene. Attualmente, in Russia è stato finalmente registrato un farmaco che previene la neovascolarizzazione della retina!

Questo farmaco proviene dal gruppo degli inibitori del fattore di crescita dell'endotelio vascolare ed è chiamato Lucentis (ranibizumab). Attualmente è l'unico farmaco che consente di rallentare processi precedentemente irreversibili e che minacciano la vista. E finalmente abbiamo avuto accesso ad esso!

Con esso, puoi fermare la crescita incontrollata di nuove navi.

Il trattamento può essere eseguito separatamente con ranibizumab o in combinazione con la coagulazione retinica laser, l'approccio, come già accennato, è individuale.

Se una persona ha frequenti emorragie nel vitreo o nella retina, o se il volume di sanguinamento è molto grande, può essere necessaria la vitrectomia - rimozione del vitreo modificato con successiva sostituzione con polimeri salini o speciali.

La visione è una delle funzioni più importanti del nostro corpo. Devi apprezzarlo e amarti così tanto che puoi dire di no alle cattive abitudini nel tempo o prenderti in mano e prenditi cura della tua salute.

Sì, si sviluppano complicazioni. Ma, come è stato scritto sopra, hai a disposizione un periodo piuttosto lungo di tempo in cui possono ancora essere invertiti. La cosa principale - non portarti al "punto di non ritorno". E se è già in ritardo e la retinopatia ha iniziato a progredire - fare tutto ciò che è necessario per rallentarlo, seguendo le raccomandazioni mediche e conducendo l'esame e il trattamento necessari nel tempo.

Retinopatia diabetica

La retinopatia diabetica è la microangiosi con una lesione primaria di arteriole precapillare, capillari e venule postcapillari con il possibile coinvolgimento di vasi di calibro più grande. La retinopatia si manifesta con occlusione e perdita microvascolari. Clinicamente, la retinopatia diabetica può essere:

  • sfondo (non proliferativo), in cui la patologia è limitata intraretinica;
  • proliferativa, in cui la patologia si diffonde sulla superficie della retina o dietro di essa;
  • preproliferativo, caratterizzato da una forma proliferativa inevitabile.

Il diabete mellito è una malattia metabolica comune caratterizzata da iperglicemia prolungata di varia gravità, che si sviluppa in seguito a una diminuzione della concentrazione e / o dell'azione dell'insulina endogena. Il diabete mellito può essere insulino-dipendente o insulino-indipendente, altrimenti definito come diabete di tipo 1 o 2. La retinopatia diabetica è più comune con il diabete di tipo 1 (40%) che con il diabete di tipo 2 (20%) ed è tra le principali cause di cecità nelle persone di età compresa tra 20 e 65 anni.

Fattori di rischio per retinopatia diabetica

La durata del diabete è importante. zucchero Se il diabete viene diagnosticato in pazienti di età inferiore a 30 anni, la probabilità di sviluppare retinopatia diabetica dopo 10 anni è del 50% e dopo 30 anni - 90% dei casi. La retinopatia diabetica si manifesta raramente nei primi 5 anni di diabete mellito e durante la pubertà, ma si verifica nel 5% dei pazienti con diabete di tipo 2.

La mancanza di controllo sui processi metabolici nel corpo è una causa abbastanza comune dello sviluppo e della progressione della retinopatia diabetica. La gravidanza spesso contribuisce alla rapida progressione della retinopatia diabetica. I fattori predisponenti includono anche un controllo insufficiente della malattia di base prima della gravidanza, un brusco inizio del trattamento nelle prime fasi della gravidanza e lo sviluppo di preeclampsia e squilibrio di liquidi. L'ipertensione arteriosa con controllo insufficiente porta alla progressione della retinopatia diabetica e allo sviluppo della retinopatia diabetica proliferativa nel diabete mellito di tipo 1 e 2. La nefropatia acuta porta ad un peggioramento del decorso della retinopatia diabetica. Al contrario, il trattamento della malattia renale (ad esempio, il trapianto di rene) può essere accompagnato da un miglioramento delle condizioni e un buon risultato dopo la fotocoagulazione. Altri fattori di rischio per la retinopatia diabetica sono il fumo, l'obesità, l'iperlipidemia.

Benefici del controllo metabolico intensivo

  • Sviluppo ritardato della retinopatia diabetica, ma non prevenzione.
  • Rallentando la progressione della retinopatia diabetica latente.
  • Ridurre la velocità di transizione della retinopatia diabetica preproliferativa in proliferativa.
  • Edema della macula ridotto
  • Ridurre la necessità di coagulazione.

Patogenesi della retinopatia diabetica

La patogenesi della retinopatia si basa su processi patologici nei vasi della retina.

  • capillari. I loro cambiamenti sono rappresentati dalla perdita di periciti, assottigliamento della membrana basale, danno e proliferazione delle cellule endoteliali. le anomalie ematologiche sono rappresentate da deformità e aumento della formazione del sintomo della "colonna delle monete", una diminuzione della flessibilità e dell'aggregazione piastrinica, con conseguente diminuzione del trasporto di ossigeno.

La conseguenza della mancanza di perfusione dei capillari della retina è la sua ischemia, che inizialmente appare nella periferia centrale. Le due principali manifestazioni dell'ipossia retinica includono:

  • shunt arteriovenolici, accompagnati da grave occlusione ("off") dei capillari nella direzione da arteriola a venule. Non è chiaro se questi cambiamenti siano rappresentati da nuove navi o dall'apertura di canali vascolari esistenti, quindi vengono spesso chiamate anomalie microvascolari intraretiniche.
  • La neovascolarizzazione è considerata la causa dell'azione di sostanze angiopoietiche (fattori di crescita) formate nel tessuto ipossico della retina quando si tenta di rivascolarizzarla. Queste sostanze contribuiscono alla neovascolarizzazione della retina e della testa del nervo ottico e spesso dell'iride (iride rubeosis). Sono stati identificati molti fattori di crescita, ma il più importante è il fattore di crescita vascolare endoteliale.

La rottura della barriera ematoretinica interna porta alla perdita di componenti del plasma nella retina. L'esaurimento fisico delle pareti dei capillari porta a protrusioni sacciformi locali della parete vascolare, definite come microaneurismi, con possibile sudorazione o occlusione.

La manifestazione di una maggiore permeabilità vascolare è lo sviluppo di emorragie ed edemi intraretinici, che possono essere diffusi o locali.

  • l'edema retinico diffuso è il risultato di una dilatazione pronunciata dei capillari e delle perdite;
  • l'edema retinico locale è il risultato di fughe focale da microaneurismi e porzioni ingrandite dei capillari.

L'edema retinico locale cronico porta a depositi di essudato solido nell'area della transizione di una retina sana ed edematosa. Gli essudati formati da lipoproteine ​​e macrofagi riempiti di lipidi circondano l'area di perdita microvascolare sotto forma di un anello. Dopo la cessazione della perdita, subiscono un assorbimento spontaneo nei capillari sani circostanti o sono fagocitati; il processo dura diversi mesi e persino anni. Perdita cronica provoca un aumento di essudati e deposizione di colesterolo.

Cosa ti infastidisce?

Retinopatia diabetica non proliferativa

I microaneurismi sono localizzati nello strato nucleare interno e appartengono ai primi disordini clinicamente determinati.

  • punti rossi dolci, arrotondati, che inizialmente appaiono temporali dalla fovea. Se sono circondati dal sangue, allora potrebbero non differire dalle emorragie puntiformi;
  • assimilazione di tripsina da parte della retina in retinopatia diabetica con microaneurismi periferici:
  • microaneurismi cellulari ad alto ingrandimento;
  • Il PHA rivela tenui punti iperfluorescenti che rappresentano microaneurismi non trombotici, il cui numero è solitamente maggiore di quello oftalmoscopicamente visibile. Nelle fasi avanzate, l'iperfluorescenza diffusa è visibile a causa della perdita di fluido.

Gli essudati solidi si trovano nello strato plessiforme esterno.

  • focolai cerosi, gialli con bordi relativamente affilati, che formano grappoli e / o anelli nel polo posteriore. Al centro dell'anello dell'essudato solido (essudato ad anello) vengono spesso definiti microaneurismi. Col passare del tempo, il loro numero e le loro dimensioni aumentano, il che rappresenta una minaccia per la fovea con il suo possibile coinvolgimento nel processo patologico;
  • Il PHA rileva l'ipofluorescenza causata dal blocco della fluorescenza di fondo della coroide.

L'edema retinico è localizzato principalmente tra il plesso esterno e lo strato nucleare interno. Successivamente, lo strato plessiforme interno e lo strato di fibre nervose possono essere coinvolti, fino a tutto lo spessore della retina. Un ulteriore accumulo di liquido nella fovea porta alla formazione di una cisti (edema maculare cistico).

  • l'edema retinico è meglio determinato se osservato su una lampada a fessura usando una lente Goldmann;
  • PHA rileva iperfluorescenza tardiva a causa della permeazione dei capillari della retina.
  • emorragie intraretiniche compaiono dalle estremità venose dei capillari e si trovano negli strati centrali della retina. Queste emorragie sono punti, hanno un colore rosso e una configurazione indefinita;
  • nello strato di fibre nervose della retina, le emorragie derivano dalle maggiori arteriole precapillari superficiali, che le fanno formare sotto forma di "fiamme".

Tattica di gestione dei pazienti con retinopatia diabetica non proliferativa

I pazienti con retinopatia diabetica non proliferativa non necessitano di trattamento, tuttavia è necessario un esame annuale. Oltre al controllo ottimale sul diabete, si devono prendere in considerazione fattori concomitanti (ipertensione arteriosa, anemia e patologia dei reni).

Retinopatia diabetica preproliferativa

La comparsa di segni di proliferazione minacciosa nella retinopatia diabetica non proliferativa indica lo sviluppo della retinopatia diabetica preproliferativa. Segni clinici di retinopatia diabetica pre-proliferativa indicano ischemia retinica progressiva, che viene rilevata su FLG sotto forma di siti di ipofluorescenza intensa della retina non perfusa (arresto capillare). Il rischio di progressione verso la proliferazione è direttamente proporzionale al numero di cambiamenti focali.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica preproliferativa

I focolai di Vatoobraznye sono aree locali di infarto nello strato di fibre nervose della retina, causate dall'occlusione delle arteriole precapillari. L'interruzione della corrente assoplasmatica con il successivo accumulo del materiale trasportato negli assoni (stasi assoplasmatica) conferisce ai fuochi una tonalità biancastra.

  • segni: piccoli, biancastri, punti focosi superficiali simili a cotone che coprono i vasi sanguigni sottostanti, clinicamente determinati solo nella zona post-equatoriale della retina, dove lo spessore dello strato di fibre nervose è sufficiente per visualizzarli;
  • Il PHA rivela l'ipofluorescenza locale dovuta al blocco della fluorescenza di fondo della coroide, spesso accompagnata da aree adiacenti di capillari non perfusi.

I disturbi microvascolari intraretinici sono rappresentati da shunt da arteriole retiniche a venule bypassando il letto capillare, quindi sono spesso determinati in prossimità delle aree di interruzione del flusso sanguigno capillare.

  • segni: tenui strisce rosse che collegano arteriole e venule, con l'apparizione di aree locali di vasi retinici piatti appena formati. La principale caratteristica distintiva dei disturbi microvascolari intraretinici è la loro localizzazione all'interno della retina, l'impossibilità di attraversare grandi vasi e l'assenza di sudorazione a PHAG;
  • PHA rivela una iperfluorescenza eccessiva locale associata a siti adiacenti di interruzione del flusso sanguigno capillare.

Disturbi venosi: espansione, looping, segmentazione sotto forma di "perline" o "rosario".

Disturbi arteriosi: contrazione, un segno di "filo d'argento" e obliterazione, che dà loro una somiglianza con l'occlusione del ramo dell'arteria retinica centrale.

Macchie scure di emorragia: infarti emorragici retinici situati nei suoi strati intermedi.

Tattiche di gestione di pazienti con retinopatia diabetica preproliferativa

Quando la retinopatia diabetica preproliferativa richiede un monitoraggio speciale a causa del rischio di retinopatia diabetica proliferativa, la fotocoagulazione di solito non è indicata, a meno che non sia impossibile osservare nella dinamica o la visione dell'occhio associato sia già persa a causa della retinopatia diabetica proliferativa.

Maculopatia diabetica

La principale causa di disabilità visiva in pazienti con diabete, in particolare con diabete di tipo 2, è l'edema da fovea, la deposizione di essudato solido o ischemia (maculopatia diabetica).

Classificazione della maculopatia diabetica

Maculopatia diabetica essudativa locale

  • segni: ispessimento della retina chiaramente limitato, accompagnato da un anello completo o incompleto di essudati solidi periferici;
  • Il PHA rivela iperfluorescenza locale tardiva dovuta alla sudorazione e alla buona perfusione maculare.

Diffusa maculopatia diabetica essudativa

  • segni: ispessimento diffuso della retina, che può essere accompagnato da cambiamenti cistici. La distruzione con edema grave a volte rende impossibile localizzare la fovea;
  • Il PHA rivela iperfluorescenza multipla puntata di microaneurismi e iperfluorescenza tardiva diffusa causata dalla sudorazione, che è più pronunciata rispetto all'esame clinico. In presenza di edema maculare cistico, viene determinata un'area sotto forma di "petalo di fiore".

Maculopatia diabetica ischemica

  • segni: diminuzione dell'acuità visiva con fovea relativamente intatta; spesso associato a retinopatia diabetica preproliferativa. Si possono rilevare macchie scure di emorragia;
  • PHAG rivela capillari non forfettati nella fovea, la cui gravità non sempre corrisponde al grado di acuità visiva.

Altre aree di capillari non perfusi sono spesso presenti nel polo posteriore e alla periferia.

La maculopatia diabetica mista è caratterizzata da segni sia di ischemia che di essudazione.

Edema maculare clinicamente significativo

L'edema maculare clinicamente significativo è caratterizzato da:

  • Edema retinico entro 500 μm dalla fovea centrale.
  • Essudato solido entro 500 micron dalla fovea centrale, se accompagnato da ispessimento della retina intorno ad esso (che può estendersi oltre i 500 micron).
  • Edema retinico entro 1 DD (1500 μm) o più, cioè qualsiasi zona di edema dovrebbe cadere entro 1 dd dalla fovea centrale.

L'edema maculare clinicamente significativo richiede la fotocoagulazione laser indipendentemente dall'acuità visiva, poiché il trattamento riduce il rischio di perdita della vista del 50%. Il miglioramento delle funzioni visive è raro, quindi il trattamento è indicato con uno scopo preventivo. È necessario condurre PHAG prima del trattamento per determinare le aree e le dimensioni della sudorazione. individuazione di capillari non perfusi nella fovea (maculopatia ischemica), che è un segno prognostico negativo e controindicazione al trattamento.

La coagulazione laser locale comporta l'applicazione di coagulanti laser a microaneurismi e anomalie microvascolari al centro degli anelli di essudati solidi localizzati entro 500-3000 micron dalla fovea centrale. La dimensione del coagulo è di 50-100 micron con una durata di 0,10 secondi e una potenza sufficiente a garantire un delicato scolorimento o oscuramento dei microaneurismi. Il trattamento delle lesioni fino a 300 μm dalla fovea centrale è indicato con un persistente edema clinicamente significativo della macula, nonostante il precedente trattamento e l'acuità visiva al di sotto dei 6/12. In questi casi, si consiglia di ridurre il tempo di esposizione a 0,05 secondi; b) la coagulazione laser a reticolo viene utilizzata in presenza di aree di ispessimento diffuso della retina, localizzate ad una distanza superiore a 500 μm dalla fovea centrale ea 500 μm dal bordo temporale della testa del nervo ottico. La dimensione dei coaguli - 100-200 micron, il tempo di esposizione - 0,1 secondi. Dovrebbero avere un colore molto chiaro, sono collocati a una distanza corrispondente al diametro di 1 coagulazione.

I risultati In circa il 70% dei casi, è possibile raggiungere la stabilizzazione delle funzioni visive, nel 15% - un miglioramento si verifica nel 15% dei casi - un successivo deterioramento. La risoluzione dell'edema si verifica entro 4 mesi, quindi non è mostrato il re-trattamento durante questo periodo.

Fattori per la prognosi avversa

Hard essudati che coprono fovea.

  • Edema diffuso di macula.
  • Edema cistico della macula
  • Maculopatia essudativa-ischemica mista.
  • Grave retinopatia al momento dell'indagine.

Una vitrectomia di pars plana può essere indicata per l'edema maculare associato alla trazione tangenziale, che si estende dalla membrana ialoide posteriore ispessita e compattata. In questi casi, il trattamento laser è inefficace, a differenza della rimozione chirurgica della trazione maculare.

Retinopatia diabetica proliferativa

Si verifica nel 5-10% dei pazienti con diabete. Nel diabete di tipo 1, il rischio è particolarmente alto: il tasso di incidenza è del 60% dopo 30 anni. I fattori che contribuiscono sono l'occlusione della carotide, il distacco del vitreo posteriore, l'alta miopia e l'atrofia ottica.

Caratteristiche cliniche della retinopatia diabetica proliferativa

Segni di retinopatia diabetica proliferativa. La neovascolarizzazione è un indicatore della retinopatia diabetica proliferativa. La proliferazione di vasi appena formati può verificarsi a una distanza fino a 1 DD dalla testa del nervo ottico (neovascolarizzazione nell'area del disco) o lungo i vasi principali (neovascolarizzazione esterna al disco). Entrambe le opzioni sono possibili. È stato stabilito che lo sviluppo della retinopatia diabetica proliferativa è preceduto dalla non perfusione di più di un quarto della retina. La mancanza di una membrana di confine interna attorno alla testa del nervo ottico spiega in parte la tendenza a crescere in quest'area. Le nuove navi appaiono come proliferazione endoteliale, il più delle volte dalle vene; poi attraversano i difetti della membrana del bordo interno e giacciono in un piano potenziale tra la retina e la superficie posteriore del vitreo, che funge da supporto per loro.

PAH. Non è necessario per la diagnosi, ma rivela neovascolarizzazione nelle prime fasi degli angiogrammi e mostra iperfluorescenza nelle fasi tardive, a causa della sudorazione attiva della tintura dal tessuto neovascolare.

Sintomi di retinopatia diabetica proliferativa

La gravità della retinopatia diabetica proliferativa viene determinata confrontando l'area occupata dai vasi appena formati con l'area della testa del nervo ottico:

Neovascolarizzazione nell'area del disco

  • Moderato: dimensioni inferiori a 1/3 DD.
  • Pronunciate: taglie superiori a 1/3 DD.

Neovascolarizzazione al di fuori del disco

  • Moderato: dimensioni inferiori a 1/2 DD.
  • Espresso: taglie superiori a 1/2 DD.

I vasi appena formati sono meno suscettibili al trattamento con laser rispetto a quelli piatti.

La fibrosi associata alla neovascolarizzazione è interessante perché con una significativa proliferazione della fibrosi, nonostante la bassa probabilità di sanguinamento, vi è un alto rischio di distacco della retina di trazione.

Emorragie, che possono essere preretinal (subhalide) e / o all'interno dell'umore vitreo, sono un importante fattore di rischio per ridotta acuità visiva.

Le caratteristiche del maggiore rischio di perdita della vista significativa durante i primi 2 anni senza trattamento sono le seguenti:

  • La neovascolarizzazione moderata nell'area del disco con emorragie è pari al 26% del rischio, che si riduce al 4% dopo il trattamento.
  • Grave neovascolarizzazione nell'area del disco senza emorragia è il 26% del rischio, che dopo il trattamento si riduce al 9%.

Pronunciata neovascolarizzazione del nervo ottico con elevazione

  • Grave neovascolarizzazione nella zona del disco con emorragie è il 37% del rischio, che dopo il trattamento si riduce al 20%.
  • Grave neovascolarizzazione al di fuori del disco con emorragie è il 30% del rischio, che dopo il trattamento si riduce al 7%.

Se questi criteri non si incontrano, si raccomanda di astenersi dalla fotocoagulazione ed esaminare il paziente ogni 3 mesi. Tuttavia, la maggior parte degli oftalmologi ha fatto ricorso alla fotocoagulazione laser ai primi segni di neovascolarizzazione.

Complicazioni della malattia dell'occhio diabetico

Nella retinopatia diabetica, gravi complicazioni che minacciano la visione si verificano in pazienti che non hanno subito la terapia laser, o i cui risultati sono stati insoddisfacenti o inadeguati. Una o più delle seguenti complicanze possono svilupparsi.

Possono essere nello spazio vitreo o nello spazio retrohaloid (emorragie preretiniche) o combinati. Le emorragie preretiniche sono a forma di mezzaluna, formando un livello di demarcazione con distacco vitreo posteriore. A volte le emorragie preretiniche possono penetrare nel corpo vitreo. Il riassorbimento di tali emorragie richiede più tempo delle emorragie preretiniche. In alcuni casi, l'organizzazione e la sigillatura del sangue sulla superficie posteriore del corpo vitreo con la formazione della "membrana ocra". I pazienti devono essere avvertiti che l'emorragia può verificarsi a causa di un eccessivo esercizio fisico o di altro tipo, così come l'ipoglicemia o la lesione diretta agli occhi. Tuttavia, c'è spesso un'emorragia durante il sonno.

Distacco retinico da trazione

Appare con progressiva riduzione delle membrane fibrovascolari in ampie aree di aderenze vitreo-retiniche. Il distacco vitreo posteriore nei pazienti con diabete si verifica gradualmente; di solito è incompleto, a causa delle potenti aderenze della superficie corticale del corpo vitreo con aree di proliferazione fibrovascolare.

I seguenti tipi di trazione vitreoretinica stazionaria portano al distacco della retina:

  • la trazione antero-posteriore si manifesta quando le membrane fibrovascolari si contraggono, che si estendono dal segmento posteriore, solitamente in combinazione con una massiccia rete vascolare, anteriore alla base del corpo vitreo;
  • la trazione a ponte è una conseguenza della riduzione delle membrane fibrovascolari, che si estendono da una metà del segmento posteriore all'altra. Ciò porta alla tensione nella regione di questi punti e può causare la formazione di bande di tensione, nonché lo spostamento della macula, sia rispetto al disco o in altro modo, a seconda della direzione della forza di trazione.

Altre complicanze della retinopatia diabetica

I film opachi, che possono svilupparsi sulla superficie posteriore del corpo vitreo distaccato, tirano la retina da cima a fondo nell'area delle arcate temporali. Tali film possono coprire completamente la macula con conseguente deterioramento della visione.

  • Il fondo dell'occhio è rimasto invariato.
  • Retinopatia diabetica pre-proliferativa moderata con piccole emorragie e / o essudati solidi a una distanza superiore a 1 DD dalla fovea.

Rinvio previsto a un oftalmologo

  • Retinopatia diabetica non proliferativa con depositi di essudato solido sotto forma di anello lungo i principali arcate temporali, ma senza una minaccia per la fovea.
  • Retinopatia diabetica non proliferativa senza maculopatia, ma con diminuzione della vista per determinarne la causa.

Rinvio anticipato a un oftalmologo

  • Retinopatia diabetica non proliferativa con depositi di essudato solido e / o emorragie entro 1 DD dalla fovea.
  • Maculopatia.
  • Retinopatia diabetica pre-proliferativa.

Rinvio urgente a un oftalmologo

  • Retinopatia diabetica proliferativa.
  • Emorragie preretiniche o vitreali.
  • Rubeosi dell'iride.
  • Distacco della retina.

Cosa hai bisogno di esaminare?

Trattamento della retinopatia diabetica

Il trattamento con coagulazione del laser panretinico è mirato a indurre un'involuzione di vasi di nuova formazione e prevenire la perdita della vista a causa di emorragia del corpo vitreo o distacco della retina di trazione. La quantità di trattamento dipende dalla gravità della retinopatia diabetica proliferativa. Con un decorso moderato della malattia, i coaguli vengono applicati costantemente distanti tra loro a bassa potenza e con un processo o una ricaduta più pronunciati, la distanza tra i coaguli deve essere ridotta e la potenza deve essere aumentata.

Gli oftalmologi novizi stanno meglio usando un panfundoscope. dando un ingrandimento maggiore rispetto all'obiettivo a tre specchi di Goldmann. poiché quando si utilizza quest'ultimo, la probabilità di una fotocoagulazione non riuscita con effetti avversi è maggiore.

  • la dimensione del coagulo dipende dalla lente a contatto utilizzata. Con una lente Goldmann, la dimensione del coagulo dovrebbe essere di 500 micron, mentre con un pan-tundoscope: 300-200 micron;
  • tempo di esposizione - 0,05-0,10 sec con una potenza che consente di applicare dolci coagulazioni.

Il trattamento primario della retinopatia diabetica viene effettuato con l'applicazione di 2000-3000 coaguli in un ordine sparso nella direzione dal segmento posteriore con copertura della periferia della retina in una o due sedute, la coagulazione del laser panretinale, limitata a una sessione, è associata ad un più alto rischio di complicanze.

La quantità di trattamento durante ogni sessione è determinata dalla soglia del dolore del paziente e dalla sua capacità di concentrazione. La maggior parte dei pazienti ha una sufficiente anestesia locale con colliri, ma potrebbe essere necessario avere un'anestesia parabularica o subtenonica.

La sequenza di azioni è la seguente:

  • Passaggio 1. Vicino al disco; giù dal portico temporale inferiore.
  • Fase 2. Viene prodotta una barriera protettiva attorno alla macula per prevenire il rischio di interferenze sul corpo vitreo. La causa principale della neovascolarizzazione stabile è il trattamento inadeguato.

Segni di involuzione sono la regressione della neovascolarizzazione e la comparsa di vasi sanguigni vuoti o di tessuto fibroso, la riduzione delle vene dilatate, l'assorbimento delle emorragie retiniche e la riduzione dello scottamento del disco. Nella maggior parte dei casi, la retinopatia senza dinamica negativa rimane visione stabile. In alcuni casi, la retinopatia diabetica preproliferativa si ripresenta, nonostante un risultato primario soddisfacente. A questo proposito, è necessario riesaminare i pazienti con un intervallo di 6-12 mesi.

La coagulazione panretinica interessa solo la componente vascolare del processo fibrovascolare. Nel caso di regressione di vasi appena formati con la formazione di tessuto fibroso, il trattamento ripetuto non è mostrato.

Trattamento delle recidive

  • coagulazione re-laser con applicazione di coaguli negli intervalli tra punti precedentemente prodotti;
  • la crioterapia sulla regione anteriore della retina è indicata quando è impossibile eseguire una fotocoagulazione ripetuta a causa della scarsa visualizzazione del fondo a causa dell'ingombro dei media. Inoltre, consente di intervenire sulle aree della retina che non hanno subito coagulazione panretinica.

È necessario spiegare ai pazienti che la coagulazione del laser panretinico può causare difetti nel campo visivo di vari gradi, che è una ragionevole controindicazione per la guida di un'auto.

  • Passaggio 3. Sul lato nasale del disco; completamento dell'intervento nel campo del palo posteriore.
  • Passaggio 4. Coagulazione laser della periferia fino alla fine.

Nei casi di retinopatia diabetica proliferativa significativamente pronunciata, si consiglia innanzitutto di intervenire nella metà inferiore della retina, poiché in caso di emorragia nel corpo vitreo, è quest'area che è chiusa, il che rende impossibile un ulteriore trattamento.

Gestione del follow-up

L'osservazione è di solito 4-6 settimane. In caso di grave neovascolarizzazione vicino al disco, possono essere necessarie diverse sedute con un numero totale di coaguli fino a 5.000 o più, nonostante sia difficile eliminare completamente la neovascolarizzazione e potrebbe essere necessario un trattamento chirurgico precoce.

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