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Eziologia e patogenesi del diabete mellito

Il diabete mellito (DM) è una malattia cronica con carenza assoluta o relativa di ormone - insulina pancreatica. Sebbene l'eziologia e la patogenesi del diabete mellito siano stati a lungo studiati, questo problema rimane pertinente. Le statistiche mostrano che ogni decimo del pianeta ha una forma SD esplicita o nascosta. Ma il più importante non è la malattia in sé, ma lo sviluppo delle gravi complicazioni a cui conduce.

Eziologia del diabete di tipo 1

Molto spesso, la totalità di un gruppo di fattori giace alla base dell'eziologia di DM 1.

  • Dipendenza genetica
  • Virus: enterovirus di Coxsackie, morbillo, varicella, citomegalovirus.
  • Prodotti chimici: nitrati, nitriti.
  • Farmaci: corticosteroidi, forti antibiotici.
  • Malattie del pancreas.
  • Grande consumo di carboidrati e grassi di origine animale.
  • Lo stress.

L'eziologia del diabete mellito di tipo 1 non è stata stabilita in modo specifico. Il diabete di tipo 1 si riferisce a malattie multifattoriali, poiché i medici non possono definire il fattore eziologico esatto tra i suddetti. Il diabete 1 è molto legato all'eredità. Nella maggior parte dei pazienti si trovano i geni per il sistema HLA, la cui presenza è trasmessa geneticamente. È anche importante che questo tipo di diabete si manifesti durante l'infanzia e per lo più fino a 30 anni.

patogenesi

Il punto di partenza negli schemi di patogenesi del diabete mellito è il deficit di insulina - un deficit dell'80-90% nel tipo 1 sullo sfondo del mancato soddisfacimento delle sue funzioni da parte delle cellule beta pancreatiche. Ciò porta all'interruzione di tutti i tipi di metabolismo. Ma prima di tutto, la penetrazione del glucosio nei tessuti insulino-dipendenti e il suo uso è ridotta. Il glucosio è il principale componente energetico e la sua carenza porta alla fame di cellule. Il glucosio non digerito si accumula nel sangue, che è indicato dallo sviluppo di iperglicemia. L'incapacità dei reni di filtrare lo zucchero si manifesta con la comparsa di glucosio nelle urine. La glicemia ha la capacità di un diuretico osmotico, che si manifesta sotto forma di sintomi come poliuria (minzione patologicamente frequente), polidipsia (sete innaturalmente forte), ipotensione (pressione ridotta).

La mancanza di insulina sconvolge l'equilibrio tra lipolisi e lipogenesi con la predominanza del primo. Il risultato di questo è l'accumulo di una grande quantità di acidi grassi nel fegato, che porta allo sviluppo della sua degenerazione grassa. L'ossidazione di questi acidi è accompagnata dalla sintesi di corpi chetonici, che causano sintomi come l'odore di acetone dalla bocca, il vomito e l'anoressia. Lo schema di tutti questi fattori influisce negativamente sull'equilibrio idrico ed elettrolitico, che si manifesta nella violazione dell'attività cardiaca, un calo della pressione sanguigna e la possibilità di un collasso.

Cause del diabete di tipo 2

I fattori eziologici del diabete di tipo 2 sono simili a quelli del diabete di tipo 1. Ma soprattutto, la dieta sbagliata viene alla ribalta, vale a dire, una grande quantità di carboidrati e grassi che sovraccaricano il pancreas e portano alla perdita di sensibilità all'insulina dei tessuti. Il diabete di tipo 2 colpisce principalmente le persone con obesità. Stile di vita sedentario, lavoro sedentario, diabete nell'immediata famiglia, cattiva alimentazione o diabete gestazionale durante la gravidanza - l'eziologia del diabete di tipo 2. La patogenesi del diabete mellito 2 è basata sulla distruzione delle cellule pancreatiche e un aumento della resistenza alla percezione dell'insulina, che è epatica e periferica. Segni distintivi: sovrappeso in un paziente, ipertensione e sviluppo lento del diabete.

Per i tipi di diabete 1 e 2

Per il fulmine di tipo 1. In pochi giorni, le condizioni di una persona si deteriorano notevolmente: sete grave, prurito della pelle, secchezza delle fauci ed escrezione di oltre 5 litri di urina al giorno. Spesso, il tipo 1 si fa sentire con lo sviluppo del coma diabetico. Pertanto, solo la terapia sostitutiva viene utilizzata per il trattamento - iniezione di insulina, poiché il 10% dell'ormone della quantità richiesta non è in grado di svolgere tutte le funzioni necessarie.

Il decorso del diabete 1 e 2 è diverso. Se il tipo 1 si sviluppa alla velocità della luce ed è caratterizzato da sintomi gravi, i pazienti di tipo 2 spesso per un lungo periodo non sono consapevoli della presenza di disturbi.

Il diabete di tipo 2 inizia lentamente e impercettibilmente con gli esseri umani. Sullo sfondo dell'obesità, debolezza muscolare, dermatite frequente, processi purulenti, prurito, dolore alle gambe, leggera sete. Se si rivolge a un endocrinologo in tempo, la compensazione può essere raggiunta solo con l'aiuto di dieta ed esercizio fisico. Ma il più delle volte, i pazienti cercano di non notare il deterioramento e la malattia progredisce. Le persone in sovrappeso devono essere attente a se stesse e con un minimo cambiamento di condizione, consultare un medico.

67. Eziologia, patogenesi, diagnosi, trattamento del diabete di tipo 1

Diabete insulino-dipendente (diabete di tipo 1) - origine autoimmune DM, crescendo a predisposizione ereditaria esso sotto l'azione provocando fattori ambientali (infezione virale, agenti citotossici, ecc).

1) eredità: Diabete di tipo 1 - malattia poligenica che si basa su almeno due gene mutante diabetica nel 6 cromosoma trasmessa recessivamente associata con HLA-sistema (più spesso con DR3, DR4, B8, B15) e determinando predisposizione autoimmune sconfiggere apparato insulare o aumentata sensibilità delle cellule b agli antigeni virali.

2) infezione virale (Il più delle volte la rosolia, Coxsackie, l'epatite B, la parotite, la mononucleosi infettiva, influenza, citomegalovirus) - provoca lo sviluppo di IDDM, che è quello di avere epitopi antigenici comuni per le cellule B e virus pancreatogenic (mimetismo molecolare), che aiuta.. lesioni autoimmuni dell'apparato insulare.

1) Modello di Copenhagen della distruzione delle cellule B:

A) fattori AG pankreatotropnyh (virus, cytotoxins et al.), Entrando nel corpo, danneggiando cellule B, promuovendo il rilascio di antigeni e legarsi a HLA AH locus D per formare un complesso sulla superficie dei macrofagi, che sono cellule presentanti l'antigene

B) le cellule che presentano l'antigene secernono IL-1, che causa:

- proliferazione delle cellule T-helper e loro secrezione di linfochine (g-IFN, TNF a) coinvolte nella distruzione delle cellule b

- aumento della permeabilità capillare

- espressione di AH HLA di classe I e II su cellule beta con successiva trasformazione in autoantigeni

2) Modello di distruzione delle cellule B di Londra - Il danno alle cellule B è innescato dall'interazione dell'AG esterna con un macrofago (secondo i meccanismi del modello di Copenaghen), quindi ad alta concentrazione di IL-1 sotto l'influenza di

G-IFN e TNF su cellule B hanno indotto l'espressione di AG DR3 e DR4 aberranti (non normali) con la trasformazione di cellule B in autoantigeni; isolotti infiltrati di cellule T helper Langerhans, macrofagi, cellule plasmatiche che producono grandi quantità di citochine, sviluppare una grave reazione immunologica che coinvolge i linfociti T citotossici e delle cellule natural killer, che porta alla distruzione delle cellule B.

Sviluppo dello stadio del diabete di tipo 1:

Fase 1: presenza di una predisposizione genetica all'IDDM dovuta a determinati HLA AH.

Fase 2 - Inizio dei processi autoimmuni nelle cellule B delle isole sotto l'influenza di virus pancreatotropici e citotossine

3 ° stadio: processi immunologici attivi con formazione di anticorpi anti-cellule e insulina

4a fase - riduzione progressiva della secrezione di insulina, stimolata dal glucosio

Stadio 5 - diabete clinicamente manifesto (manifestazione del diabete); si sviluppa con la distruzione dell'85-90% delle cellule b

6 ° stadio: distruzione completa delle cellule B, assenza completa di insulina e secrezione del peptide C.

Disturbi metabolici nel diabete e patofisiologia delle principali manifestazioni cliniche:

A) Metabolismo dei carboidrati: l'insulina attiva: il flusso di glucosio nelle cellule; enzimi chiave della glicolisi aerobica e del ciclo pentoso-fosfato, necessari per la sintesi degli acidi nucleici; NADPH2, usato per sintetizzare ormoni steroidei, colesterolo, acidi grassi, attivazione folica

acido; glicogeno sintasi; l'insulina inibisce: la conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio; gluconeogenesi; fosforilasi, stimolando la rottura del glicogeno; shunt di sorbitolo; metabolismo dei glucuronati carboidrati; sintesi di glicoproteina; la formazione di emoglobina glicata e altre proteine ​​glicosilate.

Interruzione del metabolismo dei carboidrati:

1) ¯ assorbimento di glucosio in un tessuti cellule insulino-dipendente ® ¯ attività di enzimi chiave della glicolisi aerobica ® energia violazione della formazione ® cellule ipossia ® glicogenolisi, la gluconeogenesi, la conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio ® iperglicemia, glicosuria ® poliuria (a causa della elevata osmolalità dell'urina) perdita di elettroliti, sete, disidratazione, debolezza muscolare, polifagia (dovuta a carenza di energia)

2) attivazione delle vie insulino-indipendenti del metabolismo del glucosio:

A) sorbitolo - il glucosio sotto l'influenza della riduttasi aldosa viene ripristinato al sorbitolo, che sotto l'influenza del sorbitolo deidrogenasi viene convertito in fruttosio, metabolizzato dalla via della glicolisi; con deficit di insulina, il sorbitolo deidrogenasi insulino-dipendente è compromesso e si accumula una quantità eccessiva di sorbitolo altamente osmotico nel cristallino, nelle fibre nervose, nella retina

B) glucuronato: normalmente il glucosio viene convertito in acido glucuronico tramite glucosio uridinifosfato ed è anche usato per sintetizzare il glicogeno; dal momento che nel diabete si riduce l'uso di uridina difosfato glucosio per la sintesi del glicogeno, la sintesi di acido glucuronico e glicosaminoglicani (uno dei meccanismi di sviluppo delle angiopatie) aumenta nettamente

c) glicoproteina - quando le glicoproteine ​​del diabete sono intensamente sintetizzate (contribuiscono alle angiopatie)

B) metabolismo proteico - attiva l'insulina: biosintesi proteica, ribonucleotidi (ATP, creatina fosfato), trasporto di aminoacidi nella cellula, seguito dalla loro inclusione nelle proteine; sintesi ciclica dei nucleotidi (cAMP, cGMP); biosintesi degli acidi nucleico citoplasmatico e nucleare (DNA, RNA); l'insulina inibisce la disgregazione proteica (effetto anti-catabolico)

Violazioni del metabolismo delle proteine:

1) diminuzione dell'attività del ciclo del pentoso del metabolismo del glucosio con alterata sintesi proteica

2) aumento del catabolismo proteico e deplezione delle sue riserve a causa di processi intensivi di gluconeogenesi

3) glicosilazione delle proteine, in particolare l'emoglobina, che si lega molto fortemente all'ossigeno in questo stato e difficilmente le dà ai tessuti ® ipossia delle membrane vascolari dello scantinato ® angiopatia, ecc.

B) metabolismo dei grassi - l'insulina si attiva: l'ammissione del glucosio agli adipociti; la formazione di acidi grassi glucosio e glicerofosfato; formazione di glicerolo; sintesi di trigliceridi (lipogenesi); l'insulina inibisce la lipolisi (effetto antilipolitico)

Disturbi del metabolismo dei grassi:

Violazione della sintesi dei grassi, aumento dei processi di lipolisi con formazione di grandi quantità di acidi grassi (dovuti a carenza di insulina e inibizione del ciclo del metabolismo del glucosio pentoso):

A) gli acidi grassi entrano nel fegato, causando la sua nifiltrazione grassa

B) gli acidi grassi in eccesso vengono convertiti in corpi chetonici (acidi β-idrossibutirrico e acetoacetico), che non hanno il tempo di bruciare nel ciclo di Krebs ®, ketonemia, chetonuria, l'odore di acetone dalla bocca

c) gli acidi grassi attraverso l'aumento della formazione di acetil-CoA contribuiscono ad una maggiore sintesi di colesterolo

D) Metabolismo elettrolitico: l'insulina attiva il flusso di potassio nella cellula e inibisce l'assorbimento di sodio da parte della cellula.

Diagnosi di IDDM: vedi domanda 74.

Trattamento del diabete di tipo 1:

1. Formare il paziente nella "Scuola del diabete" per osservare la dieta e i metodi necessari per determinare il contenuto di glucosio nel sangue usando una striscia reattiva o un misuratore di glucosio nel sangue, glucosio e corpi chetonici nelle urine; il paziente viene addestrato all'autoaiuto nell'ipoglicemia e riceve anche raccomandazioni sull'uso dell'esercizio controllato

2. Insegnare tecniche di iniezione di insulina del paziente e Terapia sostitutiva dell'insulina (farmaci di scelta - insulina umana geneticamente modificata o ricombinante).

Programma di terapia insulinica raccomandato - Basis-bolo - insulina di media durata o prolungata due volte al giorno - circa 2/3 della dose giornaliera prima della colazione e circa 1/3 della dose giornaliera prima di andare a letto per creare un livello basale di insulina + prima di ogni insulina pasto principale dell'insulina ad azione rapida imitazione del picco della secrezione di insulina in risposta a un pasto. La modalità di somministrazione di insulina viene selezionata singolarmente per garantire un controllo metabolico ottimale.

I seguenti regimi di insulina possono essere utilizzati:

1) insulina a breve durata d'azione e ad azione media prima di colazione e cena

2) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - prima di colazione e cena

3) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - prima colazione e durante la notte (alle 22)

4) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - di notte (a 22 ore)

Dose di insulina selezionati individualmente sotto il controllo del profilo glicemico (il fabbisogno medio giornaliero di insulina negli adulti è di 40-60 U, una media di 0,6-0,8 U / kg di peso corporeo). Tuttavia, nel primo anno di malattia, la remissione del diabete può svilupparsi, accompagnata da una temporanea diminuzione marcata della necessità di insulina esogena ("luna di miele diabetica")!

La dose di insulina prolungata è calcolata in base alla necessità di insulina di base di circa 1 UI all'ora, ovvero 24-28 UI al giorno; Questa quantità di insulina prolungata viene solitamente somministrata in due dosi: circa 2/3 della dose giornaliera indicata prima della colazione e circa 1/3 della dose giornaliera prima di coricarsi. L'insulina ad azione rapida viene somministrata al tasso di glicemia e la quantità stimata di carboidrati consumati (unità di pane) ad ogni pasto; 1 U di insulina riduce la glicemia di circa 2,22 mmol / l, e 12 g di glucosio (50 kcal) lo aumenta di 2,77 mmol / l; quando si calcola la dose di insulina ad azione rapida, somministrata prima dei pasti abbondanti, si tiene conto che l'assorbimento di 12 g di glucosio (1 XE) o 50 kcal richiede 1,4 U di insulina.

Aggiustamento giornaliero della dose di insulina viene effettuato in base ai seguenti fattori: livello di glicemia durante il giorno (profilo); contenuto di carboidrati ad ogni pasto; livello e intensità dell'attività fisica; la presenza di malattie intercorrenti.

Dispositivi di iniezione di insulina:

A) iniettori di insulina (penne a siringa) - necessari per bambini, adolescenti, donne in gravidanza, pazienti con problemi di vista e amputazione di arti inferiori affetti da diabete; la concentrazione di insulina nelle cartucce per penne a siringa da 100 U / ml, il volume di cartucce - 1,5 ml o 3 ml

B) siringhe di insulina di plastica monouso, calibrate dalla concentrazione di insulina - in altri pazienti

Tecnica di iniezione di insulina:

- l'insulina a breve durata d'azione viene iniettata 30 minuti prima di un pasto, agendo con ultracorti, poco prima di un pasto

- l'iniezione di insulina a breve durata d'azione è raccomandata nel tessuto sottocutaneo dell'addome, insulina di media durata - cosce o glutei in profondità attraverso una pelle ampiamente compresso con un angolo di 45 ° (o 90 ° se lo strato di grasso sottocutaneo è più spesso della lunghezza dell'ago)

- Si raccomanda di cambiare quotidianamente i siti di somministrazione di insulina all'interno di un'area per prevenire lo sviluppo di lipodistrofie.

3. Principi della dieta:

- il cibo dovrebbe fornire un profilo glicemico relativamente stabile e promuovere un buon controllo metabolico

- I prodotti contenenti carboidrati facilmente digeribili sono esclusi dalla dieta quotidiana

- il contenuto calorico giornaliero deve essere coperto del 55-60% a causa dei carboidrati, del 16-20% - delle proteine ​​e del 24-30% - dei grassi

- I cibi a basso contenuto di grassi dovrebbero prevalere nella dieta, è preferibile includere

Prodotti contenenti acidi grassi insaturi (oli vegetali)

- 6 pasti in modo ottimale - 3 principali (colazione, pranzo, cena) e 3 supplementari (seconda colazione, spuntino pomeridiano e pasto moderato prima di andare a dormire)

- è necessario documentare i seguenti prodotti (contare le unità di pane) - cereali, latticini liquidi, alcune varietà di verdure (patate, mais), frutta

4. Attività fisica - strettamente individuale, è necessario ricordare che:

- L'esercizio fisico aumenta la sensibilità all'insulina e riduce la glicemia, che può portare allo sviluppo di ipoglicemia; il rischio di ipoglicemia aumenta durante l'esercizio e nelle 12-40 ore successive a un periodo di esercizio fisico prolungato

- per uno sforzo fisico leggero e moderato con una durata non superiore a 1 ora, è necessario un ulteriore apporto di carboidrati prima e dopo lo sport (15 g di carboidrati facilmente digeribili ogni 40 minuti di sport)

- con uno sforzo fisico moderato della durata di più di 1 ora e sport intensi, è necessario ridurre la dose di insulina che agisce durante e per le successive 6-12 ore dopo l'esercizio

- la glicemia deve essere misurata prima, durante e dopo l'esercizio

- con il diabete scompensato, specialmente nello stato di chetosi, l'esercizio è controindicato!

Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1

Disturbi endocrini associati a disfunzione del pancreas e sintesi insufficiente di insulina, portano alla formazione di una malattia incurabile - diabete mellito di tipo uno.

La patologia richiede una compensazione costante della carenza di ormone, altrimenti il ​​livello di zucchero nel sangue aumenta e provoca il verificarsi di gravi conseguenze.

Cause di patologia

Il diabete di tipo 1 è una malattia comune che viene diagnosticata nei pazienti giovani e nei bambini. Il diabete insulino-dipendente ha un codice ICD 10 - E 10.

La patogenesi della patologia si basa sulla distruzione delle cellule pancreatiche responsabili della produzione di insulina. Il ferro viene distrutto a causa di insufficienza autoimmune del corpo o sotto l'influenza di altri fattori avversi.

A causa di una quantità insufficiente dell'ormone prodotto, il processo di assorbimento del glucosio nelle cellule degli organi viene disturbato e lo zucchero inizia ad accumularsi nel sangue.

Ciò porta a una crisi energetica e alla sconfitta di tutti i sistemi interni. A sua volta, sullo sfondo del diabete di tipo 1, si sviluppano molte malattie gravi che causano l'invalidità o la morte di un paziente.

L'eziologia della malattia non è completamente compresa, ma una delle ragioni per la formazione di una condizione patologica è un fattore ereditario. Il gene mutato viene trasmesso a livello genetico e provoca il sistema autoimmune del corpo per attaccare il proprio pancreas. Questo spiega il fatto che il diabete di tipo 1 si trova più spesso nei bambini e nei pazienti i cui parenti stretti hanno il diabete.

E c'è una statistica, secondo cui:

  • se il padre è malato, le probabilità di sviluppo patologico del bambino aumentano del 5-6%;
  • se la madre, la probabilità di ammalarsi di diabete aumenta del 2%;
  • se un fratello o una sorella, il rischio di diabete aumenta di oltre il 6%.

Oltre alla genetica, le cause dello sviluppo del diabete di tipo 1 possono essere tali fattori:

  • malattie infiammatorie del pancreas;
  • lesioni alle ghiandole e chirurgia;
  • malattie infettive;
  • assunzione di alcuni farmaci (antipsicotici, glucocorticoidi);
  • malattia del fegato.

La malattia è divisa in diversi tipi, a seconda delle cause dello sviluppo:

  • infiammatorio - si verifica sullo sfondo di processi infiammatori che si verificano nel pancreas;
  • autoimmune - formata sotto l'influenza di insufficienza autoimmune;
  • idiopatico - si sviluppa per ragioni sconosciute.

Le fasi di formazione della malattia hanno anche una loro classificazione:

  • prediabete - ci sono lievi deviazioni nelle analisi, il benessere del paziente non cambia;
  • stadio nascosto - in base ai risultati degli studi, gli indicatori non corrispondono alle norme, i sintomi sono assenti;
  • uno stadio chiaro - la piena manifestazione dei segni della malattia.

La gravità del decorso della malattia si distingue in tre gradi:

  1. Lieve - indicatori di glucosio nel range normale nelle urine e leggermente aumentato nel sangue. Non ci sono reclami dei pazienti.
  2. Da moderati a gravi - compaiono i principali sintomi del diabete. Lo zucchero è elevato sia nel plasma sanguigno che nelle urine.
  3. Gli indicatori del glucosio severi raggiungono numeri critici, i segni caratteristici di uno stato pre-comatoso sono intensamente manifestati.

Video del Dr. Komarovsky sulle cause di SD 1:

I principali sintomi della malattia

Il diabete di tipo 1 è più comune nei pazienti con fisico sottile, in contrasto con la patologia di tipo 2, che è caratterizzata dalla presenza di pazienti con diversi gradi di obesità.

I diabetici generalmente lamentano tali manifestazioni della malattia come:

  • debolezza e irritabilità;
  • sonnolenza diurna e insonnia;
  • sete inestinguibile e appetito aumentato;
  • aumento della voglia di urinare e di scaricare grandi quantità di urina;
  • essiccazione delle membrane mucose della bocca e della pelle;
  • eruzione cutanea e prurito;
  • aumento della sudorazione e salivazione;
  • aumento della tendenza alle malattie catarrali e virali;
  • nausea, diarrea e dolore addominale;
  • la comparsa di mancanza di respiro e gonfiore;
  • aumento della pressione;
  • tasso ridotto di rigenerazione dei tessuti molli;
  • nelle donne il ciclo delle mestruazioni è disturbato, e negli uomini la potenza diminuisce;
  • c'è intorpidimento degli arti;
  • c'è una diminuzione o un aumento del peso corporeo.

Se non trattati e la malattia progredisce, possono comparire i seguenti sintomi:

  • diminuzione della frequenza cardiaca e della pressione;
  • febbre;
  • tremore delle membra;
  • visione offuscata;
  • respiro acetonico;
  • debolezza muscolare;
  • difficoltà linguistiche e mancanza di coordinamento;
  • annebbiamento della coscienza e svenimento.

Questi segni indicano lo sviluppo di una complicanza pericolosa, coma chetoacido e richiedono assistenza medica urgente per prevenire la morte.

Complicazioni del diabete di tipo 1

La concentrazione costantemente aumentata di glucosio nel plasma sanguigno provoca disturbi nel lavoro del sistema vascolare, altera la circolazione sanguigna e porta a danni agli organi interni.

Le complicazioni frequenti derivanti dal diabete sono tali malattie:

  1. Retinopatia: danni ai vasi retinici. A causa di insufficiente apporto di sangue, si formano aneurismi sui capillari della retina. Ciò porta ad un netto declino della visione e ad un alto rischio di emorragia. Senza un trattamento tempestivo, si verifica il distacco della retina e il diabetico arriva a completare la cecità.
  2. Nefropatia - in questo caso, i vasi renali sono colpiti, il che viola le funzioni filtranti ed escretorie dei reni. Di conseguenza, l'assorbimento dei nutrienti nel sangue diventa difficile, il corpo inizia a perdere proteine ​​ed elettroliti con l'urina. In futuro, la malattia progredisce e va in una fase così irreversibile come l'insufficienza renale.
  3. Complicanze cardiovascolari Le conseguenze caratteristiche del diabete sono l'ipertensione e l'aterosclerosi. Per questo motivo, l'apporto di sangue al cuore e al cervello si sta deteriorando, il che porta ad un infarto e ictus.
  4. Piede diabetico - una grave violazione della circolazione sanguigna e danni alle terminazioni nervose negli arti inferiori. Le gambe perdono gradualmente la loro sensibilità, si formano ferite e ulcere che guariscono a lungo sulla superficie della pelle e compaiono sezioni di tessuto sottoposte a necrosi. Senza un trattamento appropriato, si sviluppa la cancrena, che richiede l'amputazione dell'arto.
  5. Neuropatia - colpisce le cellule nervose responsabili della trasmissione degli impulsi nervosi agli arti e agli organi interni. Di conseguenza, il lavoro del sistema digestivo e cardiovascolare, la vescica è disturbata, la funzione motoria soffre. Il paziente cessa di provare dolore ed effetti della temperatura, inizia l'incontinenza urinaria e si hanno difficoltà a deglutire e digerire il cibo, aumenta il rischio di infarto.
  6. Coma - si sviluppa a causa del rapido aumento o diminuzione del glucosio nel plasma sanguigno. È caratterizzato dalla perdita di coscienza di una fame di ossigeno diabetica e significativa del cervello. Il coma richiede una rianimazione di emergenza, altrimenti possono verificarsi ictus, infarto, demenza o morte.

Data la gravità delle complicanze, dovresti consultare un medico dopo che sono comparsi i primi sintomi della malattia. Ciò consentirà di diagnosticare la patologia nelle fasi iniziali dello sviluppo e selezionare i metodi di trattamento appropriati, che contribuiranno a mantenere il contenuto di zucchero entro limiti accettabili e ad impedire o ritardarne le conseguenze.

Metodi diagnostici

La diagnosi della malattia inizia con la raccolta di informazioni sui reclami, gli stili di vita e le abitudini del paziente, sulle sue patologie precedenti e associate. È importante che il medico conosca i casi di diabete diagnosticato nel parente più prossimo.

Ulteriori test diagnostici sono nominati:

  • test di tolleranza al glucosio;
  • test della glicemia;
  • analisi del sangue biochimica e clinica generale;
  • esame clinico generale di urina;
  • un test per la presenza di peptidi C nel plasma sanguigno e corpi chetonici nelle urine;
  • test per l'emoglobina glicosilata;
  • ricerca di un profilo glicemico.

Test di tolleranza al glucosio

Inoltre, vengono eseguiti gli ultrasuoni e la risonanza magnetica per determinare l'entità del danno agli organi interni.

Terapia dell'insulina e nuovi trattamenti

Il diabete di tipo 1 è una malattia incurabile e non esistono ancora metodi che possano curare completamente la patologia.

La terapia competente può mantenere un livello di zucchero sicuro nel plasma sanguigno, prevenendo lo sviluppo delle conseguenze. Il ruolo principale in questo è dato alla terapia insulinica - un modo per colmare la carenza di sangue dell'insulina ormonale.

L'insulina viene iniettata nel corpo per iniezione. Il dosaggio dell'ormone e il numero di iniezioni giornaliere sono calcolate prima dal medico e poi dal paziente stesso e richiedono una stretta aderenza.

Inoltre, il paziente deve misurare la concentrazione di zucchero nel plasma sanguigno più volte al giorno utilizzando un glucometro.

Molto spesso, i pazienti con diabete ripetono le iniezioni 3 o 4 volte al giorno e solo in alcuni casi è consentito ridurre il numero di colpi a due al giorno.

A seconda della gravità del corso, viene utilizzata l'insulina di diversa durata:

  • Insulina corta - il tempo di azione dell'ormone non supera le 4 ore e l'insulina introdotta inizia ad agire entro un quarto d'ora;
  • ormone normale - funziona per circa 6 ore, e inizia a lavorare mezz'ora dopo l'iniezione;
  • insulina di media durata - l'efficacia dell'effetto si osserva dopo 2-4 ore e dura fino a 18 ore;
  • lunga insulina: consente di mantenere un livello accettabile di glucosio per 24 ore e inizia ad agire dopo 4-6 ore dalla somministrazione.

Di solito l'insulina lunga viene somministrata una o due volte al giorno. Questo sostituisce il livello naturale dell'ormone presente nel corpo di una persona sana durante il giorno. Insulina breve viene iniettata prima di ogni pasto, il che rende possibile abbassare il livello di glucosio, che aumenta dopo che il cibo è stato ingerito. A volte è necessario immobilizzare un altro ormone durante il giorno se l'attività fisica aumenta o la dieta è disturbata.

Video sul metodo di calcolo dell'insulina:

Uno sviluppo promettente è il metodo di trapianto di un pancreas artificiale o parte delle sue cellule. Tali operazioni sono già state effettuate in alcuni paesi e confermano l'efficacia del metodo. Più della metà dei pazienti dopo l'intervento chirurgico elimina la necessità di iniezioni giornaliere di insulina e quasi il 90% dei diabetici afferma che il glucosio è mantenuto entro limiti accettabili.

Un altro modo promettente per riparare le cellule danneggiate del pancreas è l'introduzione di uno speciale vaccino contro il DNA.

Pertanto, nei pazienti con diabete mellito, aumentano le probabilità che nel tempo, quando nuove tecniche diventano più accessibili, saranno in grado di riprendersi completamente da una malattia pericolosa. Nel frattempo, rimane solo per monitorare attentamente la glicemia e seguire tutte le raccomandazioni del medico.

Raccomandazioni durante il trattamento

Oltre alle iniezioni di insulina, l'alimentazione dietetica aiuterà a mantenere normali livelli di glucosio. La dieta dovrebbe diventare un modo di vita per un diabetico, perché dipende da quali cibi vengono mangiati e lo zucchero sale nel sangue a velocità diverse.

Alcuni tipi di prodotti dovranno essere completamente esclusi dalla dieta:

  • succhi acquistati in sacchetti e bibite;
  • pesce grasso e prodotti a base di carne;
  • cibo in scatola, prodotti semilavorati e carni affumicate;
  • latticini e latticini con un'alta percentuale di grassi;
  • pasta frolla, pane bianco, dolci, torte con crema e cioccolato;
  • salse grasse e piccanti, condimenti e spezie;
  • uve;
  • bevande contenenti alcol.

Il menu dovrebbe consistere di tali ingredienti:

  • pesce magro e carne magra;
  • frutti di mare e alghe;
  • latticini a basso contenuto di grassi e prodotti a base di latte fermentato, formaggi;
  • grassi vegetali;
  • pane di segale e grano intero;
  • uova, fagioli, noci;
  • grano saraceno, riso integrale, orzo;
  • frutta e agrumi non zuccherati;
  • verdure e verdure fresche;
  • tè debole senza zuccheri aggiunti e brodi alla frutta.

I seguenti prodotti sono ammessi in quantità minime:

  • succhi di frutta fresca;
  • frutta secca;
  • bacche e frutti dolci.

Questi tipi di prodotti possono essere consumati non più di una o due volte alla settimana e non più di un bicchiere di succo o di un frutto.

I pasti contenenti carboidrati veloci dovrebbero essere completamente esclusi. Lo zucchero deve essere sostituito con dolcificanti naturali. Limitare l'assunzione di sale, così come i piatti fritti nel burro. Dare la preferenza a verdure crude, piatti bolliti e stufati. Elimina i lunghi intervalli tra i pasti e mangia almeno 5 volte al giorno. Per fare piccole porzioni, evitando l'eccesso di cibo. Non dimenticare l'acqua pulita, dovresti bere almeno 6 bicchieri al giorno.

Materiale video sull'alimentazione nel diabete:

Il diabete mellito cambia il solito modo di vivere del paziente, costringendoli a cambiare le loro abitudini, limitarsi ai loro cibi preferiti, misurare i livelli di zucchero nel sangue più volte al giorno e iniettare l'insulina.

Ma solo in tali condizioni è possibile mantenere una buona salute ed evitare il verificarsi di complicazioni.

Patogenesi del diabete

Il diabete mellito è una condizione patologica in cui si sviluppa una deficienza insulinica relativa o assoluta che porta a fenomeni come l'ipo-glicemia e la glicosuria. La malattia è accompagnata da gravi disturbi metabolici e dallo sviluppo spesso frequente di complicanze. Per il corretto trattamento di questa malattia, è importante capire le cause della sua insorgenza, così come i meccanismi di sviluppo. Pertanto, se tale diagnosi viene fatta come diabete mellito, eziologia, patogenesi, clinica, il trattamento è interconnesso.

Il ruolo del pancreas nel metabolismo del glucosio

L'eziologia e la patogenesi del diabete mellito possono essere meglio comprese se consideriamo le peculiarità del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano e il ruolo svolto dalle sostanze attive secrete dal pancreas in esso.

Il pancreas, o pancreas, è un organo con attività esocrina ed endocrina. Ha ricevuto questo nome a causa del fatto che si trova dietro lo stomaco. Attraverso il pancreas passa molte navi e nervi.

La parte endocrina dell'organo è rappresentata dalle isole di Langerhans, che in una persona normale costituiscono dall'1 al 3% del tessuto totale. Le isole hanno diversi tipi di cellule, di cui le cellule alfa producono glucagone e beta cellule che producono insulina.

Negli anni '20 del secolo scorso, gli scienziati hanno isolato l'insulina e questo è stato un importante passo avanti nel trattamento del diabete, perché prima di allora, tali pazienti semplicemente morivano. È stato trovato che il principio attivo sotto forma di insulina sotto l'influenza di processi biochimici deriva dal suo predecessore, proinsulina, dalla scissione del peptide C da esso. Di conseguenza, la stessa quantità di entrambe le sostanze entra nel sangue. Questa è stata la base per la determinazione in laboratorio del peptide C come indicatore della capacità della produzione di insulina nelle cellule beta.

Non molto tempo fa, gli scienziati hanno determinato che il peptide C ha anche un certo grado di attività ed è coinvolto nei seguenti processi:

• Emoglobina glicata ridotta.

• Stimolazione dell'assorbimento di glucosio da parte del tessuto muscolare.

• Riduzione della resistenza all'insulina e quindi aumento degli effetti dell'insulina.

• Ridurre la probabilità di sviluppare la neuropatia.

• Migliora la filtrazione dei reni e rafforza la retina.

Per il corpo nella normale necessità di rilasciare circa 50 UI di insulina al giorno. Nello stato normale dell'organo, il pancreas ha da 150 a 250 U. L'insulina selezionata entra negli epatociti attraverso il sistema delle vene portale. Lì subisce inattivazione parziale con la partecipazione dell'enzima insulinasi. La restante parte attiva della sostanza si lega alle proteine ​​e in una certa quantità rimane in forma non legata. Le proporzioni di insulina legata e libera sono regolate in base alla quantità di zucchero nel sangue. L'insulina libera è normalmente formata intensamente con iperglicemia.

Oltre al fegato, l'insulina si disintegra nei reni, nel tessuto adiposo, nei muscoli e nella placenta. La formazione di questo ormone nel normale dipende dal livello di glucosio, per esempio, con un eccesso di dolce nel cibo consumato provoca un aumento del lavoro di cellule produttrici di insulina. La diminuzione e l'aumento dell'insulina nel sangue possono essere causati da altri fattori e sostanze ormonali, ma la regolazione principale dipende dall'assunzione di zuccheri dal cibo.

Come funziona l'insulina

In una malattia come il diabete, l'eziologia della patogenesi si trova in alcuni fattori che contribuiscono alla ridotta produzione di insulina o alla mancanza di risposta dei tessuti periferici alla sua azione.

Sulle cellule di alcuni tessuti sono un tipo speciale di recettore, attraverso il quale il trasferimento di glucosio. L'insulina si unisce a loro e accelera il processo di assimilazione 20-40 volte.

Eziologia e patogenesi del diabete mellito

Il diabete, secondo la classificazione è diviso in tipo 1 e 2 (insulino-dipendente e insulino-indipendente). Esistono anche altri tipi di malattie - gestazionali (durante la gravidanza), alcune condizioni specifiche, difetti genetici, che causano una violazione del metabolismo dello zucchero. Si osserva separatamente diabete che si sviluppa a seguito di altre anomalie endocrine (ipertiroidismo, sindrome di Cushing, ecc.), Una malattia a causa di effetti farmacologici e sostanze chimiche, alcune sindromi che possono essere accompagnati da diabete mellito (sindrome di Down, atassia di Friedreich, ecc).

I principali sono i primi due tipi di malattia, ognuno dei quali ha le sue caratteristiche di sviluppo e cause.

Eziologia del diabete di tipo 1

Il diabete mellito insulino-dipendente è considerato una malattia autoimmune in cui le cellule beta si trovano nel pancreas. La loro funzione principale è la produzione di insulina. Con il diabete di tipo 1, c'è una diminuzione o cessazione della sua produzione e lo sviluppo di una carenza assoluta di insulina. È notato nei giovani con il rapido sviluppo dei sintomi clinici.

Lo sviluppo di questa variante della malattia è associato alla predisposizione ereditaria. Tuttavia, la conferma di questo si manifesta solo nella terza parte dei pazienti. Allo stesso tempo vengono rilevati anticorpi contro il glutammato di decarbossilasi, cellule beta o direttamente sull'insulina. E questa è la prova principale del processo autoimmune.

L'elevata probabilità della malattia v'è la presenza di altre patologie autoimmuni come associati con organi endocrini (morbo di Addison, tiroidite autoimmune), e altri (morbo di Crohn, reumatismi, vitiligine).

Patogenesi del diabete di tipo 1

Se c'è una predisposizione a questo tipo di malattia, dopo la comparsa di una situazione che innesca il processo, si verifica lo sviluppo del diabete di tipo 1. Questi meccanismi sono:

• infezione virale, batterica o fungina;

• violazione del regime e qualità dell'assunzione di cibo;

• intossicazione di origine non infettiva (compreso l'uso di determinati farmaci);

Sotto l'influenza del meccanismo di innesco, gli anticorpi iniziano ad essere intensivamente prodotti, e nella fase iniziale, la produzione di insulina rimane entro il range normale. In una malattia come il diabete mellito di tipo 1, la patogenesi è caratterizzata dall'inizio di una massiccia distruzione di cellule beta a causa dell'influenza aggressiva degli anticorpi del paziente stesso. Ma anche in questo caso, per qualche tempo il livello di glucosio nel sangue non cambia. L'aumento della risposta autoimmune è anche dovuto al fatto che, quando esposti a fattori diabetogenici, si verifica un aumento del numero di radicali liberi. Conducono al miglioramento del processo di sconfitta delle cellule beta.

Le manifestazioni cliniche che causano la patogenesi dei principali sintomi del diabete mellito iniziano a svilupparsi, a condizione che circa l'80-90% delle cellule produttrici di insulina muoiano. Per prevenire lo sviluppo di iperglicemia, chetoacidosi e morte, l'insulina è vitale per tali pazienti.

Eziologia del diabete di tipo 2

La forma di diabete insulino-indipendente è determinata da disordini metabolici con lo sviluppo dell'insensibilità dei recettori tissutali all'insulina e cambiamenti nei vari gradi di attività delle cellule beta. Viene rilevato principalmente nelle persone di mezza età e di età avanzata, l'aumento dei sintomi si verifica più lentamente rispetto al caso di malattia insulino-dipendente.
L'eziologia del diabete di tipo 2 è che sullo sfondo di predisposizione ereditaria allo sviluppo e sotto l'influenza di disturbi alimentari, eccesso di cibo, aumento di peso, stress, e come risultato della malnutrizione nel grembo materno e nel primo anno dopo la nascita di sviluppare il disturbo metabolico glucosio.

Patogenesi del diabete di tipo 2

Le conoscenze attuali suggeriscono che la patogenesi del diabete del secondo tipo è quello di aumentare la resistenza alla azione dell'insulina in tessuti periferici, che accade spesso del tipo obesità addominale e il malfunzionamento delle cellule del pancreas che producono insulina. Quando viene rilevata una malattia come il diabete nei bambini, la patogenesi e le cause di questa malattia non sono diverse da quelle negli adulti. Una caratteristica della malattia nell'infanzia è che per lo più sviluppano il diabete di tipo 1, ed è molto più difficile rispetto ai pazienti di età matura.

La resistenza all'insulina è epatica e periferica. Quando si passa alla terapia sostitutiva, vi è una diminuzione della produzione di glucosio nel fegato, ma questo trattamento non influisce in alcun modo sulla sensibilità all'insulina dei tessuti periferici.

Per migliorare la condizione in questa forma di diabete nella fase iniziale, la riduzione del peso, l'aumento dell'attività fisica, l'aderenza alle diete povere di carboidrati e ipocaloriche sono sufficienti. In futuro verranno utilizzati farmaci ipoglicemizzanti con diversi meccanismi d'azione e, se necessario, l'insulina.

Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1

eziologia

Distruzione autoimmune a cellule T delle cellule beta dell'isoletta P. Nel 90% dei pazienti definiti genotipo HLA-DR3 e / o HLA-DR4, nonché anticorpi del isolotti PZHZH al glutammato decarbossilasi (GAD65) e tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2β).

La mancanza assoluta di insulina causa iperglicemia, intensificazione della lipolisi, proteolisi e produzione di corpi chetonici. Il risultato è disidratazione, chetoacidosi e disturbi elettrolitici.

1,5-2% di tutti i casi di diabete. La prevalenza varia dallo 0,2% in Europa allo 0,02% in Africa. L'incidenza è massima in Finlandia (30-35 casi per 100.000 all'anno), minima in Giappone, Cina e Corea (0,5-2,0 casi). Il picco di età è 10-13 anni; nella maggior parte dei casi, si manifesta fino a 40 anni.

Le principali manifestazioni cliniche

In casi tipici in bambini e giovani lo sviluppo della malattia manifesta nel giro di pochi mesi: polidipsia, poliuria, perdita di peso, debolezza muscolare e generale, l'odore del respiro acetone, malattia progressiva della coscienza. Nei relativamente rari casi di DM-1 più di 40 anni, più che cancellato il quadro clinico dello sviluppo di segni di una carenza assoluta di insulina per diversi anni (diabete autoimmune dell'adulto). Quando la compensazione inadeguata dopo pochi anni cominciano a sviluppare complicanze tardive (nefropatia, retinopatia, neuropatia, sindrome del piede diabetico, macroangiopatia).

Iperglicemia (di solito pronunciata), chetonuria, manifestazione luminosa in giovane età; bassi livelli di peptide C, spesso - acidosi metabolica

Diabete di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 (diabete di tipo 1) è una classica malattia organoimmune autoimmune, che provoca la distruzione delle cellule beta del pancreas produttrici di insulina con lo sviluppo di una carenza assoluta di insulina.

eziologia

Il diabete di tipo 1 è una predisposizione ereditaria, ma il contributo al rischio di sviluppare la malattia è insignificante. Anche in caso di malattia in gemelli identici, la concordanza sul diabete di tipo 1 è di circa il 30%. La probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 in un bambino con una malattia materna non supera il 2%, con un padre fino al 5%, con un fratello o una sorella il 6%. Più rilevante è la presenza di marcatori di distruzione autoimmune beta-cellule, che includono autoanticorpi anti citoplasma della β-cellula (ICA - cellule isola Anticorpi), anticorpi anti-insulina (IAA - autoanticorpi insulina) e di anticorpi del 65-kDa izoformedekarboksilazy acido glutammico (GAD65A - Autoanticorpi di acido decarbossilasi glutammico). Questi marcatori sono positivi nell'85-90% dei pazienti. Tuttavia, l'importanza principale nella distruzione delle cellule beta è legata ai fattori dell'immunità cellulare. Il diabete di tipo 1 è associato a aplotipi HLA come DQA e DQB, mentre alcuni alleli HLA-DR / DQ possono essere predisposti allo sviluppo della malattia, mentre altri sono protettivi. Siano lesioni autoimmuni è aumentata incidenza di pazienti affetti da diabete di tipo 1 con altre malattie endocrine autoimmune (tiroidite autoimmune, insufficienza surrenalica cronica) e non endocrine malattie come alopecia, vitiligine, malattia di Crohn, il gruppo di malattie reumatiche.

patogenesi

Il DM di tipo 1 si manifesta clinicamente quando oltre l'80% delle cellule β viene distrutto da un processo autoimmune. La velocità e l'intensità di questo processo possono variare in modo significativo. Molto spesso, con un decorso tipico della malattia nei bambini e negli adolescenti, questo processo procede abbastanza rapidamente, seguito da una violenta manifestazione clinica della malattia, in cui solo poche settimane possono passare dall'insorgenza dei primi sintomi clinici allo sviluppo di evidente chetoacidosi. L'incapacità del glucosio nei tessuti insulino-dipendenti (adiposo e muscolare) dovuti all'assoluta mancanza di insulina porta a carenza di energia, con conseguente lipolisi intensificata e proteolisi, che è associata alla perdita di peso corporeo. L'aumento della glicemia provoca iperosmolarità, che è accompagnata da diuresi osmotica e grave disidratazione. In condizioni di carenza di insulina e carenza di energia, la produzione di ormoni controinsulinici (glucagone, cortisolo, ormone della crescita), che, nonostante l'aumento della glicemia, causa la stimolazione della gluconeogenesi, è inibita. L'aumento della lipolisi nel tessuto adiposo porta ad un aumento significativo della concentrazione di acidi grassi liberi. Con la carenza di insulina, la capacità liposintetica del fegato viene soppressa e gli acidi grassi liberi iniziano a essere inclusi nella chetogenesi. L'accumulo di corpi chetonici porta allo sviluppo della chetosi diabetica e successivamente alla chetoacidosi. Con un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, si sviluppa un coma che, in assenza di terapia insulinica e reidratazione, può portare alla morte.

epidemiologia

Il numero di pazienti con diabete di tipo 1 è dal 10 al 15% di tutti i casi di diabete. La prevalenza varia dallo 0,2% in Europa allo 0,02% in Africa. L'incidenza è massima in Finlandia (30-35 casi per 100.000 all'anno), minima in Giappone, Cina e Corea (0,5-2,0 casi). Nella Repubblica di Bielorussia, l'incidenza varia da 5 a 8 casi ogni 100.000 bambini all'anno. Il picco di età a 10-13 anni, ma recentemente c'è stata una diminuzione dell'età media della malattia. Nella maggior parte dei casi, il diabete di tipo 1 si manifesta fino a 40 anni. Esiste una forma speciale di diabete autoimmune chiamata LADA - diabete (Late Autoimmune Diabetes Adulti). Secondo la letteratura nella popolazione europea, il numero di pazienti con LADA - il diabete è fino al 10%. Le peculiarità di questa forma consistono nei sintomi cancellati e manifestanti lentamente in pazienti di età compresa tra 20 e 50 anni. Pertanto, nel debutto della malattia, tali pazienti sono spesso diagnosticati con diabete di tipo 2 e nel corso di diversi anni si può ottenere una compensazione per il diabete prescrivendo compresse. Ma in futuro, di solito dopo 2-3 anni, ci sono segni di una carenza assoluta di insulina (perdita di peso, chetonuria, grave iperglicemia, nonostante l'assunzione di compresse di farmaci ipoglicemici).

Sintomi clinici

Nei casi tipici, il diabete di tipo 1 fa il suo debutto con un quadro clinico vivido che si sviluppa per diverse settimane. I seguenti sintomi principali associati all'iperglicemia sono caratteristici:

  1. polidipsia
  2. poliuria
  3. prurito della pelle
  4. perdita di peso

Un sintomo specifico del diabete mellito di tipo 1, causato da una carenza assoluta di insulina, è una diminuzione del peso corporeo con appetito normale o aumentato. Questo sintomo è importante per la diagnosi differenziale del diabete di tipo 1 e di tipo 2. Caratterizzato da grave debolezza generale e muscolare, diminuzione delle prestazioni, sonnolenza. In assenza di diagnosi e trattamento tempestivi, il paziente sviluppa chetoacidosi, accompagnata dalla comparsa di acetone (o odore fruttato) dalla bocca, nausea, vomito e spesso dolore addominale (pseudoperitonite), grave disidratazione e termina con lo sviluppo di uno stato comatoso. Con lo sviluppo del diabete LADA in persone di età superiore ai 35-40 anni, la malattia non si manifesta in modo vivido (polidipsia e poliuria moderate, nessuna perdita di peso corporeo) e viene rilevata casualmente durante la determinazione di routine della glicemia.

diagnostica

Considerando che il diabete di tipo 1 ha un quadro clinico vivido ed è anche una malattia relativamente rara, non è indicata la determinazione dello screening dei livelli di glucosio nel sangue per diagnosticare il diabete di tipo 1. La probabilità di sviluppare la malattia nei parenti stretti dei pazienti è bassa, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci per la prevenzione primaria del diabete di tipo 1, determina l'inadeguatezza di studiare i loro marcatori immunitari e genetici della malattia. La diagnosi di diabete di tipo 1 nella stragrande maggioranza dei casi si basa sull'identificazione di una significativa iperglicemia a digiuno e durante il giorno (postprandiale) in pazienti con gravi manifestazioni cliniche di insufficienza assoluta di insulina. Il test tollerante al glucosio per la diagnosi del diabete di tipo 1 deve essere fatto molto raramente. I test di laboratorio sono di fondamentale importanza nella diagnosi di diabete mellito (download "Diagnosi di laboratorio del diabete mellito").

Diagnostica differenziale

In casi dubbi (rilevamento di iperglicemia moderata in assenza di evidenti manifestazioni cliniche, insorgenza della malattia in età relativamente giovane), e anche ai fini della diagnosi differenziale con altri tipi di diabete mellito, viene utilizzata la determinazione del livello del peptide C (basale e 2 ore dopo l'ingestione del cibo). Il valore diagnostico indiretto in casi dubbi può avere la definizione di marcatori immunologici con tipo D 1:

  • autoanticorpi del citoplasma β-cellulare (ICA - Anticorpi anti-insetto);
  • anticorpi anti-insulina (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • anticorpi contro decarbossilasi isoformata con acido glutammico 65-kDa (GAD65A - autoanticorpi con decarbossilasi di acido glutammico);
  • altri autoanticorpi (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

trattamento

Il trattamento del diabete si basa su tre principi:

  • terapia dietetica;
  • terapia ipoglicemizzante;
  • educazione del paziente.

La terapia insulinica per il diabete di tipo 1 è un classico esempio di terapia sostitutiva e il suo obiettivo è quello di massimizzare l'imitazione della produzione fisiologica di insulina al fine di raggiungere la normoglicemia. La terapia intensiva con insulina a base di bolo è la più vicina alla secrezione fisiologica dell'insulina. La necessità di insulina, corrispondente alla sua secrezione basale, è fornita da due iniezioni di insulina NPH (protamina neutra Hagedorn) di una persona che agisce a tempo prolungato (al mattino e alla sera) o una iniezione di un analga di insulina ad azione ulga lunga. La dose totale di insulina basale non deve superare 1/3 - 1/2 del fabbisogno giornaliero totale del farmaco. La secrezione prandiale o bolo dell'insulina è sostituita da iniezioni di insulina umana a breve durata d'azione o analoghi dell'insulina ad azione ultracorta prima di ogni pasto, mentre la sua dose è calcolata in base alla quantità di carboidrati che si suppone saranno assunti durante la scrittura futura e alla glicemia disponibile determinata dal paziente glucometro prima di ogni iniezione di insulina.

Il fabbisogno giornaliero medio di insulina è di circa 0,5-0,7 UI per 1 kg di peso corporeo. Circa 1/3 - 1/2 di questa dose sarà l'insulina dell'azione prolungata e l'insulina 1/2 - 2/3 di azione breve o ultracorta. La dose di insulina NPH è divisa in 2 iniezioni: al mattino 2/3 della sua dose e alla sera 1/3.

La selezione della terapia insulinica comporta diversi passaggi. Lo scopo del primo stadio è di normalizzare il livello del glucosio a digiuno. La dose serale dell'insulina ad azione prolungata viene solitamente somministrata alle 22:00 e la dose del mattino, insieme con l'iniezione di insulina ad azione rapida prima della colazione. Quando si seleziona la dose serale di insulina NPH, è necessario tenere presente la possibilità di sviluppare un numero di fenomeni abbastanza tipici. La causa dell'iperglicemia mattutina può essere la mancanza di una dose di insulina a azione prolungata, poiché al mattino la necessità di insulina aumenta in modo significativo (il fenomeno dell '"alba mattutina"). Oltre alla dose, l'iperglicemia post-ipoglicemica o il fenomeno di Somoggia possono causare iperglicemia mattutina. Ciò è spiegato dal fatto che la massima sensibilità dei tessuti all'insulina è osservata tra le 2 e le 4 di sera, e in questo momento il livello dei principali ormoni contrainsulari (cortisolo, ormone della crescita, ecc.) È normalmente il più basso. Se la dose serale di insulina prolungata è eccessiva, allora l'ipoglicemia si sviluppa in questo momento. Clinicamente, può manifestare cattivo sonno con incubi, azioni inconsce nel sonno, mal di testa mattutino e stanchezza. Lo sviluppo dell'ipoglicemia in questo momento causa un significativo rilascio compensatorio del glucagone e di altri ormoni della controinsulina, seguiti da iperglicemia nelle ore del mattino. Se in questa situazione non ridurre, ma aumentare la dose di insulina prolungata, somministrata alla sera, il livello notturno di glicemia può peggiorare e portare a grave ipoglicemia. Per diagnosticare il fenomeno Somoggia, è necessario studiare il livello glicemico intorno alle 3 del mattino, che è parte integrante della terapia insulinica. Se la riduzione della dose serale di NPH alla sicurezza è comunque accompagnata da iperglicemia al mattino, allora questo dovrebbe essere considerato un "fenomeno mattutino all'alba". In questa situazione, il paziente deve essere raccomandato un aumento precedente (intorno alle 5 del mattino) e in aggiunta introdurre insulina ad azione rapida.

La seconda iniezione di insulina NPH viene di solito eseguita prima della colazione, insieme a un'iniezione mattutina di insulina breve (ultracorta). In questo caso, la dose viene selezionata principalmente sulla base degli indicatori dei livelli di glucosio nel sangue prima dei pasti giornalieri principali. L'intera dose di analoghi dell'insulina a lunga durata d'azione viene somministrata una volta al giorno e non importa a che ora. La cinetica di questi farmaci aiuta a ridurre il rischio di ipoglicemia, compresi quelli notturni. La dose di insulina di un'azione breve o ultracorta, anche nel primo giorno in cui il paziente assume l'insulina, dipenderà dalla quantità di carboidrati (unità di pane) consumata e dal livello di glicemia prima dell'iniezione. Più alto è il livello iniziale di glicemia, meno diminuirà per unità di insulina iniettata. L'iniezione di insulina umana a breve durata d'azione viene effettuata 30 minuti prima di un pasto e l'azione ultracorta - appena prima di un pasto o anche immediatamente dopo un pasto. L'adeguatezza della dose di insulina a breve durata d'azione è valutata dagli indicatori di glicemia 2 ore dopo un pasto e prima del pasto successivo.

Per calcolare la dose di insulina in caso di terapia intensiva con insulina, è sufficiente contare il numero di HE per pasto. In questo caso, non vengono presi in considerazione tutti i prodotti contenenti carboidrati, ma solo quelli cosiddetti contatori. Questi ultimi includono patate, prodotti a base di cereali, frutta, prodotti lattiero-caseari liquidi e prodotti dolci. I prodotti contenenti carboidrati non digeribili (la maggior parte delle verdure) non vengono presi in considerazione. Sono stati sviluppati speciali tavoli di scambio attraverso i quali, esprimendo la quantità di carboidrati in XE, è possibile calcolare la dose di insulina richiesta.

1 XE = 10-12 grammi di carboidrati = 50 kcal di carboidrati

Dopo un pasto contenente 1 XU, il livello di glicemia aumenta in media di 1,5-3,0 mmol / l. Per ridurre la glicemia di 2-4 mmol / l, è necessario circa 1 U di insulina. In altre parole, per ogni XE contenuto nel cibo che si intende mangiare, è necessario immettere da 1 a 3 U di insulina. Dopo la manifestazione del diabete di tipo 1 e l'inizio della terapia insulinica per un tempo sufficientemente lungo, la necessità di insulina può essere ridotta e inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo è indicato come la fase di remissione, o "luna di miele". Dopo un periodo di iperglicemia, la compensazione dei disturbi ormonali e metabolici mediante la somministrazione di insulina ripristina la funzione delle cellule beta, che quindi assumono la fornitura di insulina al corpo al livello minimo. Questo periodo può durare da alcune settimane a diversi anni, ma alla fine, a causa della distruzione autoimmune delle restanti cellule beta, la luna di miele finisce.

Dieta per il diabete di tipo 1 in pazienti ben addestrati che sono fluenti in auto-monitoraggio e abilità di selezione della dose di insulina possono essere liberi. Il componente principale del cibo nel diabete mellito di tipo 1, così come in una persona sana, sono i carboidrati, che dovrebbero rappresentare circa il 50% delle calorie giornaliere. Preferire i prodotti contenenti carboidrati complessi a lento assorbimento e prodotti ricchi di fibre alimentari. I prodotti contenenti carboidrati facilmente digeribili (prodotti da forno) dovrebbero essere evitati. Inoltre, è necessario evitare di assumere bevande alcoliche, soprattutto quelle forti. Una componente integrale del lavoro con un paziente con diabete di tipo 1 e la chiave per un risarcimento efficace è l'educazione del paziente. Durante la sua vita, il paziente deve prendere decisioni su base giornaliera in base a numerosi fattori e regolare la dose di insulina. Ovviamente, ciò richiede il possesso di determinate abilità che il paziente deve essere insegnato. La Diabetes School è organizzata in ospedali endocrinologici o ambulatorialmente ed è un ciclo di lezioni in cui un medico o un'infermiera appositamente addestrata che utilizza vari ausili visivi conduce l'educazione del paziente sui principi dell'autocontrollo.

prospettiva

I pazienti con diabete di tipo 1 non possono vivere senza terapia sostitutiva con insulina. Con una terapia insulinica inadeguata, rispetto alla quale non vengono raggiunti i criteri per la compensazione del diabete e il paziente è in uno stato di iperglicemia cronica, le complicanze tardive iniziano a svilupparsi rapidamente e progrediscono. Nel diabete di tipo 1, le manifestazioni di microangiopatia diabetica (nefropatia e retinopatia) e neuropatia (sindrome del piede diabetico) hanno il più grande significato clinico in questo senso. La macroangiopatia è più caratteristica del diabete di tipo 2.

Complicazioni del diabete

Complicazioni acute

Chetoacidosi diabetica

La chetoacidosi diabetica (DKA) è una condizione acuta causata da carenza assoluta di insulina, in assenza di trattamento tempestivo, con conseguente coma chetoacidico (CC) e morte del paziente.

eziologia

La causa della DKA è la mancanza assoluta di insulina. Questa o un'altra gravità di DFA è determinata nella maggior parte dei pazienti al momento della manifestazione del diabete di tipo 1. Fino al 50% dei pazienti con diabete di tipo 1 di nuova diagnosi vengono in clinica con DFA. In un paziente con una diagnosi accertata di diabete di tipo 1, la DKA può svilupparsi quando l'insulina viene interrotta (intenzionalmente o accidentalmente), sullo sfondo di malattie concomitanti, principalmente infettive, in assenza di un aumento della dose di insulina. Una causa comune di DSA in un certo numero di paesi è l'abolizione dell'insulina da parte del paziente per vari motivi.

patogenesi

La patogenesi della DKA si basa sul deficit assoluto di insulina in combinazione con una maggiore produzione di ormoni controinsulina, come il glucagone, le catecolamine e il cortisolo. Il risultato è un aumento significativo della produzione di glucosio da parte del fegato e una violazione del suo utilizzo da parte dei tessuti periferici, un aumento dell'iperglicemia e una violazione dell'osmolarità dello spazio extracellulare. La carenza di insulina in combinazione con un eccesso relativo di ormoni contrari insulari con DFA porta al rilascio di acidi grassi liberi in circolazione (lipolisi) e alla loro pronunciata ossidazione nel fegato a corpi chetonici (idrossibutirrato, acetoacetato, acetone), a seguito del quale si sviluppa iperketonemia e successivamente acidosi metabolica. A seguito di grave glucosuria, si sviluppano diuresi osmotica, disidratazione, perdita di sodio, potassio e altri elettroliti.

Manifestazioni cliniche

Lo sviluppo di DFA, a seconda della causa che lo ha causato, può richiedere da alcune ore a diversi giorni. Nella maggior parte dei casi, il diabete mellito è preceduto da sintomi di diabete scompensato, ma a volte potrebbe non avere il tempo di svilupparsi. I sintomi clinici della DKA includono poliuria, polidipsia, perdita di peso, dolori addominali diffusi ("pseudoperitonite" dovuta al rilascio di corpi chetonici attraverso il peritoneo), disidratazione, grave debolezza, odore di acetone dalla bocca, graduale annebbiamento della coscienza. Il vero coma con DKA dovuto alla diagnosi precoce è relativamente raro. L'esame obiettivo ha rivelato segni di disidratazione, diminuzione del turgore cutaneo e densità degli occhi, tachicardia, ipotensione. Con l'aggravamento dell'acidosi, la respirazione di Kussmaul si sviluppa. Più del 25% dei pazienti con DKA sviluppa vomito, che può assomigliare ai fondi di caffè a colori.

diagnostica

Sulla base dei dati del quadro clinico, indicazioni sulla presenza di un paziente con diabete di tipo 1 (per indagare sulle tracce di iniezioni), nonché sui dati di uno studio di laboratorio. Per la DKA, l'iperglicemia senza una chiara correlazione con la gravità della DKA è caratteristica, possono essere presenti chetonuria, acidosi metabolica e iperosmolarità. Quando si esaminano pazienti con decompensazione acuta del diabete, è necessario determinare il livello di glicemia, creatinina e urea, elettroliti (K e Na). Nella maggior parte dei pazienti con DFA, viene determinata la leucocitosi, la cui gravità è proporzionale al livello dei corpi chetonici nel sangue. I livelli di sodio sono generalmente ridotti a causa del deflusso osmotico del fluido da spazi intracellulari a extracellulare in risposta all'iperglicemia. Meno comunemente, i livelli di sodio possono essere falsamente falsificati a causa della grave ipertrigliceridemia. Il livello di potassio sierico può inizialmente essere normale o aumentato a causa del suo movimento dagli spazi extracellulari.

Diagnostica differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con coma iperosmolare, che, di regola, non causa difficoltà (più tipico per i pazienti anziani con diabete di tipo 2). Se è impossibile trovare prontamente la causa della perdita di conoscenza di un paziente con diabete, gli viene dato un glucosio, gli stati ipoglicemici sono molto più comuni, e dinamiche dinamiche positive contro l'introduzione del glucosio in sé ci permettono di scoprire la causa della perdita di coscienza.

trattamento

Il trattamento DKA prevede:

  1. reidratazione;
  2. correzione dell'iperglicemia;
  3. ripristino dei disturbi elettrolitici;
  4. trattamento delle malattie causate da scompenso del diabete.

Il trattamento deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva di un'istituzione medica specializzata. Ai fini della reidratazione, si raccomanda di somministrare ai pazienti una soluzione isotonica (0,9% di NaCl) ad una velocità di 1 litro all'ora (circa 15-20 ml per chilogrammo di peso corporeo all'ora). Il pieno recupero della carenza di liquidi, che con DFA è di 100-200 ml per kg di peso, deve essere raggiunto entro i primi giorni di trattamento. Per i bambini, il volume raccomandato di soluzione isotonica per la terapia di reidratazione è di 10-20 ml per kg di peso corporeo all'ora, mentre nelle prime 4 ore non deve superare i 50 ml per kg di peso. Si raccomanda di completare la reidratazione in circa 48 ore. Ricordate! I bambini hanno un alto rischio di sviluppare edema cerebrale. Dopo che il livello di glicemia scende a circa 10-12 mmol / l sullo sfondo della terapia insulinica parallela, essi passano a un'infusione di soluzione di glucosio al 10%, che continua a essere reidratata. Per compensare l'iperglicemia, viene utilizzata solo l'insulina ad azione rapida. L'uso ottimale di insulina per via endovenosa usando i dispensatori di siringhe (lineamatov).

Il tasso di declino raccomandato per la glicemia non deve superare i 3-5 mmol / l all'ora. Dopo completa stabilizzazione dell'emodinamica e l'inizio della nutrizione enterale, il paziente viene trasferito a iniezioni sottocutanee di insulina. Come accennato, nonostante un significativo deficit di potassio nel corpo (una perdita totale di 3-6 mmol / kg), con DFA, il suo livello prima della terapia insulinica può essere leggermente aumentato. Tuttavia, l'inizio dell'introduzione di una soluzione di cloruro di potassio è raccomandato contemporaneamente all'inizio della terapia insulinica, se il livello di plasma di potassio è inferiore a 5,5 mmol / l. La corretta correzione della carenza di potassio si verifica solo sullo sfondo della normalizzazione del pH. La causa del decompensa- mento del diabete è spesso le malattie infettive (pielonefrite, ulcera infetta nella sindrome del piede diabetico, polmonite, sinusite, ecc.). Esiste una regola secondo cui per la DFA viene prescritta una terapia antibiotica ad ampio spettro per quasi tutti i pazienti con febbre subfebrilare o febbre, anche in assenza di una fonte visibile di infezione, poiché l'aumento della temperatura corporea non è caratteristico della DKA stessa.

prospettiva

La mortalità in DFA è dello 0,5-5%, mentre la maggior parte dei casi è dovuta a cure mediche tardive e non qualificate. La principale causa di morte è l'edema cerebrale e l'ipopotassiemia. Attualmente, la mortalità da DKA dovrebbe essere ridotta a zero.

Stato iperosmolare iperglicemico

Stato iperosmolare iperglicemico (HGS) è una rara complicanza acuta del diabete di tipo 2 che si sviluppa a causa di grave disidratazione e iperglicemia in assenza di una carenza assoluta di insulina, accompagnata da elevata mortalità.

eziologia

HGS, di regola, si sviluppa in pazienti anziani con diabete di tipo 2. Tali pazienti sono più spesso soli, vivono senza cure, trascurano le loro condizioni e l'autocontrollo e prendono abbastanza liquidi. Il principale fattore scatenante è la disidratazione. Spesso, lo scompenso è causato da infezioni, alterata circolazione cerebrale e altre condizioni, a causa della quale i pazienti perdono l'uso di farmaci ipoglicemizzanti e riducono l'assunzione di liquidi. Un ruolo speciale nell'eziologia appartiene alla ricezione incontrollata di farmaci diuretici.

patogenesi

L'aumento dell'iperglicemia e della diuresi osmotica provocano una pronunciata disidratazione, che per le ragioni sopra esposte non viene reintegrata dall'esterno. Il risultato di iperglicemia e disidratazione è alta osmolarità del plasma. Un componente integrale della patogenesi di HGS è la relativa carenza di insulina e un eccesso di ormoni contrainsulari. Con l'iperglicemia grave, che può raggiungere 40 mmol / l, per mantenere l'equilibrio osmotico nel liquido cerebrospinale, aumenta il contenuto di sodio delle cellule cerebrali, dove il potassio entra nello scambio. Il potenziale transmembrana delle cellule nervose è compromesso. Una progressiva compromissione della coscienza si sviluppa in combinazione con una sindrome convulsiva.

Manifestazioni cliniche

Le caratteristiche del quadro clinico del coma iperosmolare sono:

  1. segni complessi di disidratazione: sete, mucose secche, tachicardia, ipotensione, nausea, debolezza, shock;
  2. sviluppo della sindrome convulsiva;
  3. febbre, nausea e vomito (40-65% dei casi);
  4. trombosi venosa profonda, polmonite, disturbi della circolazione cerebrale, gastroparesi.

diagnostica

Sulla base di dati clinici, età del paziente e storia del diabete di tipo 2, grave iperglicemia in assenza di chetonuria e chetoacidosi, nonché il calcolo dell'osmolarità del sangue.

trattamento

Una grande quantità di reidratazione iniziale 1,5-2 litri per la 1a ora; 1 litro - per la 2a e 3a ora, quindi 500 ml / h di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Dato il livello inizialmente elevato di sodio nel siero, è preferibile utilizzare lo 0,45% della soluzione di cloruro di sodio. La terapia insulinica è simile a quella della DCA, ma la necessità di insulina è minore e il livello di glicemia deve essere ridotto non più velocemente di 5 mmol / l all'ora per evitare lo sviluppo di edema cerebrale.

prospettiva

La mortalità in SHS è alta e fino al 60%. La prognosi peggiore è nei pazienti anziani con gravi comorbilità, che è spesso causa di scompenso del diabete e dello sviluppo di HGS.

ipoglicemia

L'ipoglicemia nel diabete è una diminuzione del livello di glucosio nel sangue inferiore a 3,5 mmol / l, accompagnata da segni di attivazione del sistema nervoso simpatico e / o disfunzione del sistema nervoso centrale. L'ipoglicemia come fenomeno di laboratorio non è identica al concetto di "sintomi ipoglicemici", poiché i dati di laboratorio e il quadro clinico non sempre coincidono.

eziologia

Le cause dello stato ipoglicemico sono le seguenti:

  • un sovradosaggio di terapia ipoglicemizzante;
  • insufficiente assunzione di cibo sullo sfondo di un'adeguata terapia ipoglicemizzante;
  • assunzione di alcol;
  • esercizio eccessivo sullo sfondo di una terapia di abbassamento del glucosio costante e / o senza assunzione di carboidrati aggiuntivi;
  • sviluppo di complicanze tardive del diabete (neuropatia autonomica con gastroparesi, insufficienza renale) e una serie di altre patologie (insufficienza surrenalica, ipotiroidismo, insufficienza epatica, tumori maligni) con terapia costante di riduzione dello zucchero (somministrazione continua e cumulo di TSP sullo sfondo dell'insufficienza renale, conservazione della precedente dose di insulina);
  • violazione della tecnica dell'insulina (iniezione intramuscolare anziché sottocutanea);
  • sovradosaggio intenzionale della terapia ipoglicemizzante.

patogenesi

La patogenesi dell'ipoglicemia è uno squilibrio tra il flusso di glucosio nel sangue, il suo utilizzo, il livello di insulina e gli ormoni contrainsulari. Normalmente, a livello glicemico nell'intervallo di 4,2-4,7 mmol / l, la produzione e il rilascio di insulina dalle cellule β viene soppressa. Una diminuzione del livello di glicemia inferiore a 3,9 mmol / l è accompagnata dalla stimolazione della produzione di ormoni controinsulinici (glucagone, cortisolo, ormone della crescita, adrenalina). I sintomi neuroglicopenici si sviluppano con una diminuzione del livello di glicemia inferiore a 3,0 mmol / l. Quando l'alcool viene ingerito, la gluconeogenesi viene soppressa nel fegato, che è il fattore più importante che contrasta l'ipoglicemia. L'attività fisica contribuisce all'impiego del glucosio insulino-indipendente, in modo che, sullo sfondo di una costante terapia ipoglicemizzante e / o in assenza di un'assunzione aggiuntiva di carboidrati, possa causare ipoglicemia.

epidemiologia

L'ipoglicemia lieve in pazienti con diabete di tipo 1 che ricevono terapia insulinica può svilupparsi abbastanza spesso. Nella maggior parte dei casi, l'ipoglicemia grave si sviluppa durante la notte.

Manifestazioni cliniche

Ci sono due principali gruppi di sintomi: adrenergici e neuroglicopici. I sintomi adrenergici comprendono: tachicardia, midriasi, ansia, aggressività, brividi, sudore freddo, parestesia, nausea, fame grave, ipersalivazione, diarrea e abbondante minzione. I sintomi neuroglicopici comprendono astenia, diminuzione della concentrazione, mal di testa, paura, confusione, disorientamento, allucinazioni, linguaggio, disturbi visivi, comportamentali, amnesia, disturbi della coscienza, convulsioni, paralisi transitoria e a chi. In alcuni casi, nonostante il ripristino della normoglicemia e la terapia in corso, i pazienti possono rimanere in stato di stupore o addirittura coma per diverse ore o addirittura giorni. L'ipoglicemia prolungata o i suoi frequenti episodi possono portare a cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso centrale (principalmente nella corteccia cerebrale), le cui manifestazioni variano notevolmente da episodi deliranti e allucinatori-paranoici a crisi epilettiche tipiche, il cui esito inevitabile è la demenza persistente.

trattamento

Il trattamento viene effettuato a seconda della gravità dell'ipoglicemia. Per il trattamento dell'ipoglicemia lieve, in cui il paziente è cosciente e può aiutare se stesso, è di solito sufficiente assumere cibo o liquidi contenenti carboidrati nella quantità di 1-2 unità di pane (10-20 g di glucosio). Questa quantità è contenuta, per esempio, in 200 ml di succo di frutta dolce. Le bevande sopprimono più efficacemente l'ipoglicemia, poiché il glucosio è molto più probabile che venga assorbito come un liquido. Quando i sintomi peggiorano, si verifica un'ipoglicemia di moderata gravità, in cui il paziente non è in grado di decidere autonomamente sul rilievo dell'ipoglicemia. L'aiuto degli altri è necessario per servire al paziente un drink o una caramella. Se i sintomi continuano ad aumentare ulteriormente, nonostante l'assunzione continuata di carboidrati, si verifica grave ipoglicemia, che richiede glucosio per via endovenosa o glucagone intramuscolare. L'introduzione della soluzione di glucosio al 40% è necessaria per continuare fino al sollievo dell'attacco e alla normalizzazione della glicemia, anche se una dose maggiore - fino a 100 ml o più, di regola, non è richiesta. Grandi dosi possono causare gonfiore del cervello. Nei bambini viene utilizzata solo la soluzione di glucosio al 20%. Il glucagone viene somministrato per via intramuscolare o sottocutanea. Dopo alcuni minuti, il livello glicemico viene normalizzato dall'induzione di glucagolisi da parte del glucagone. Un effetto collaterale della somministrazione di glucagone può essere il vomito, che crea il pericolo di aspirazione.

prospettiva

Una leggera ipoglicemia nei pazienti sullo sfondo di una buona compensazione del diabete è sicura. L'ipoglicemia frequente è un segno di scarsa compensazione del diabete; nella maggior parte dei casi, questi pazienti hanno un'iperglicemia più o meno pronunciata e un alto livello di emoglobina glicata nel resto della giornata. Nei pazienti anziani con complicanze tardive del diabete, l'ipoglicemia può provocare tali complicanze vascolari come infarto miocardico, ictus, emorragia retinica. Un coma ipoglicemico che dura fino a 30 minuti con un trattamento adeguato e un rapido ritorno di coscienza, di regola, non ha complicazioni e conseguenze.

Complicazioni croniche (tardive) del diabete

Le complicazioni tardive si sviluppano con entrambi i tipi di diabete. Le seguenti complicazioni tardive del diabete sono clinicamente distinte:

  1. microangiopatia:
    1. nefropatia
    2. retinopatia
    3. neuropatia
  2. macroangiopatia
  3. Sindrome del piede diabetico

Il principale legame patogenetico nello sviluppo delle complicanze tardive è l'iperglicemia cronica. A questo proposito, al momento della manifestazione del diabete di tipo 1, le complicanze tardive nei pazienti non si verificano quasi mai, sviluppandosi nel corso degli anni e dei decenni, a seconda dell'efficacia della terapia. La microangiopatia diabetica e la neuropatia di solito acquisiscono il maggior significato clinico nel diabete di tipo 1. Con il diabete di tipo 2, al contrario, le complicanze tardive sono spesso rilevate al momento della diagnosi. In primo luogo, questo è dovuto al fatto che il diabete di tipo 2 si manifesta molto prima che la diagnosi sia stabilita. In secondo luogo, l'aterosclerosi, manifestata clinicamente dalla macroangiopatia, ha molto in comune con i collegamenti di patogenesi del diabete. Nel diabete di tipo 2, la macroangiopatia diabetica, di regola, acquisisce il più grande significato clinico, che al momento della diagnosi viene rilevato nella grande maggioranza dei pazienti. Attualmente, l'obiettivo principale del trattamento e dell'osservazione dei pazienti con diabete è la prevenzione (primaria, secondaria, terziaria) delle sue complicazioni tardive.

Retinopatia diabetica

La retinopatia diabetica (DR) è una microangiopatia vascolare della retina, caratterizzata dallo sviluppo di microaneurismi, emorragie, alterazioni essudative e proliferazione di vasi neoformati, che porta alla perdita parziale o completa della visione. La DR è la causa più comune di cecità tra la popolazione in età lavorativa dei paesi sviluppati e il rischio di sviluppare cecità nei pazienti con diabete è 10-20 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Al momento della diagnosi di diabete mellito di tipo 1, quasi nessuno dei pazienti viene trovato, dopo 5 anni la malattia viene rilevata nell'8% dei pazienti e con trent'anni di esperienza nel diabete - nel 98% dei pazienti. Al momento della diagnosi, il diabete di tipo 2 di tipo DR è rilevato nel 20-40% dei pazienti, e tra i pazienti con quindici anni di esperienza, il diabete di tipo 2 è rilevato nell'85%. Nel diabete di tipo 1, la retinopatia proliferativa è relativamente più comune e nel diabete di tipo 2 si verifica la maculopatia (fino al 75% dei casi). Secondo la classificazione generalmente accettata, ci sono 3 stadi di DR: non proliferativa, preproliferativa e proliferativa. Un esame oftalmologico completo con dilatazione obbligatoria della pupilla è indicato per i pazienti con diabete di tipo 1 3-5 anni dopo l'insorgenza della malattia e per i pazienti con diabete di tipo 2 immediatamente dopo la sua scoperta. In futuro, tali studi dovrebbero essere ripetuti ogni anno.

Il principio di base del trattamento della retinopatia diabetica e di altre complicazioni tardive è il compenso ottimale del diabete. Il trattamento più efficace per la retinopatia diabetica e la prevenzione della cecità è la fotocoagulazione laser, che può essere pianificata e di emergenza. Lo scopo della fotocoagulazione laser è quello di arrestare il funzionamento dei vasi di nuova formazione, che rappresentano la principale minaccia allo sviluppo di complicanze così gravi come l'emoftalmia, il distacco della retina di trazione, la rubeosi dell'iride e il glaucoma secondario. Cecità è registrata nel 2% dei pazienti con diabete (3-4% dei pazienti con diabete di tipo 1 e 1,5-2% dei pazienti con diabete di tipo 2). La frequenza approssimativa dei nuovi casi di cecità associati alla PD è di 3,3 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. Nel diabete di tipo 1, una diminuzione di HbAlc al 7,0% porta a una diminuzione del rischio di sviluppare una DR del 75% e una diminuzione del rischio di progressione della DR del 60%. In DM-2, una riduzione dell'1% in HbAlc porta a una riduzione del 20% del rischio di sviluppare DR.

Nefropatia diabetica

I principali fattori di rischio per la nefropatia diabetica (DNP) sono la durata del diabete, iperglicemia cronica, ipertensione arteriosa, dislipidemia e malattia renale nei genitori. Nel DNF, l'apparato glomerulare del rene è principalmente interessato. La microalbuminuria è determinata nel 6-60% dei pazienti con diabete di tipo 1 5-15 anni dopo la sua manifestazione. DNF è determinato nel 35% dei pazienti con diabete di tipo 1, più spesso negli uomini e nelle persone che hanno sviluppato il diabete-1 all'età di 15 anni. Con il diabete mellito di tipo 2, DNF si sviluppa nel 25% dei rappresentanti della razza europea e nel 50% della razza asiatica. La prevalenza complessiva di DNF nel diabete di tipo 2 è del 4-30%. Una manifestazione clinica relativamente precoce, che è indirettamente associata al DNP, è l'ipertensione arteriosa. Altre manifestazioni clinicamente pronunciate sono in ritardo. Questi includono manifestazioni di sindrome nefrosica e insufficienza renale cronica. Secondo la classificazione, ci sono 5 fasi di DNP.

Lo screening per DNF nelle persone con diabete implica test annuali per la microalbuminuria nel diabete mellito 1 5 anni dopo la manifestazione della malattia e nel diabete mellito 2 subito dopo la sua scoperta. La microalbuminuria è definita come escrezione di albumina di 30-300 mg / die o 20-200 μg / min. Inoltre, è necessaria almeno una determinazione annuale del livello di creatinina per calcolare la velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Il GFR può essere calcolato utilizzando varie formule, ad esempio utilizzando la formula Cockroft-Gault o MDRD. Nelle fasi iniziali del DNF, può essere rilevato un aumento del GFR, che diminuisce gradualmente con lo sviluppo del CRF. La microalbuminuria inizia a essere determinata 5-15 anni dopo la manifestazione del diabete di tipo 1; nel diabete di tipo 2 nell'8-10% dei casi, viene rilevato immediatamente dopo il suo rilevamento, probabilmente a causa di un lungo decorso asintomatico della malattia prima della diagnosi. Proteinuria indica l'irreversibilità del DNF, che prima o poi porterà all'insufficienza renale cronica. L'uremia si sviluppa in media 7-10 anni dopo la comparsa di proteinuria conclamata. Va notato che il GFR non è correlato alla proteinuria. Prima di eseguire il test per MAU, è necessario escludere altre malattie renali.

Le principali aree di trattamento per DNP sono la compensazione per il diabete e il mantenimento della normale pressione arteriosa sistemica. Negli stadi della microalbuminuria e della proteinuria, ai pazienti vengono prescritti ACE-inibitori o antagonisti del recettore dell'angiotensina. Con ipertensione arteriosa concomitante, vengono prescritti in dosi antipertensivi, se necessario in associazione con altri farmaci antipertensivi. Con la normale pressione del sangue, questi farmaci sono prescritti in dosi che non portano allo sviluppo di ipotensione. Sia gli ACE-inibitori che i bloccanti dei recettori dell'angiotensina aiutano a prevenire il passaggio della microalbuminuria alla proteinuria. In alcuni casi, sullo sfondo della terapia indicata in combinazione con la compensazione del diabete con altri parametri, la microalbuminuria viene eliminata. Inoltre, a partire dalla fase di microalbuminuria, è necessaria una riduzione dell'apporto proteico inferiore al 10% delle calorie giornaliere (o meno di 0,8 grammi per kg di peso corporeo) e sale inferiore a 3 grammi al giorno. Nella fase della malattia renale cronica richiede la correzione della terapia ipoglicemizzante. La maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 deve passare alla terapia insulinica, poiché l'accumulo di TSP comporta il rischio di sviluppare una grave ipoglicemia. Nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 1, c'è una diminuzione del fabbisogno di insulina, poiché il rene è uno dei siti principali del suo metabolismo. Con un aumento del livello di creatinina sierica a 500 μmol / l ed oltre, è necessario sollevare la questione della preparazione del paziente per un metodo di trattamento extracorporeo (emodialisi, dialisi peritoneale) o chirurgico (trapianto di rene). Il trapianto renale è mostrato a un livello di creatinina di 600-700 μmol / l e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 25 ml / min, emodialisi - 1000-1200 μmol / le meno di 10 ml / min, rispettivamente.

Neuropatia diabetica

La neuropatia diabetica (DN) è una combinazione di sindromi del sistema nervoso, che può essere classificata in base al coinvolgimento preferenziale nel processo delle sue varie divisioni (sensomotorio, autonomo), nonché alla prevalenza e alla gravità della lesione.

  1. Neuropatia sensoriale:
    1. simmetrico;
    2. focale (mononeuropatia) o polifocale (craniale, motore prossimale, mononeuropatia delle estremità e tronco).
  2. Neuropatia autonomica (vegetativa):
    1. forma cardiovascolare;
    2. forma gastrointestinale;
    3. urogenitale;
    4. capacità del paziente alterato di riconoscere l'ipoglicemia;
    5. disfunzione delle ghiandole sudoripare (anidrosi distale, iperidrosi durante il pasto).

Eziologia e patogenesi

Si prevede l'attivazione della via dei polioli del metabolismo del glucosio, con conseguente accumulo di sorbitolo, fruttosio e diminuzione del contenuto di myo-inositolo e glutatione nelle cellule nervose. Questo, a sua volta, porta all'attivazione dei processi dei radicali liberi e alla diminuzione del livello di ossido nitrico; glicosilazione non enzimatica della membrana e proteine ​​citoplasmatiche delle cellule nervose; microangiopatia vasa nervorum, che porta a rallentare il flusso sanguigno capillare e l'ipossia dei nervi.

La prevalenza di DN in entrambi i tipi di diabete è di circa il 30%. Nel diabete di tipo 1 dopo 5 anni dall'inizio della malattia, inizia a essere rilevato nel 10% dei pazienti. La frequenza di nuovi casi di DN nel diabete di tipo 2 è di circa il 6% dei pazienti all'anno. L'opzione più frequente è il DN sensitivo-sensore simmetrico distale.

Le manifestazioni cliniche del DN sensomotorio sono manifestate da un complesso di disturbi motori e sensoriali. Un sintomo comune della forma distale di DNE è la parestesia, che si manifesta come un "gattonare", intorpidimento. I pazienti lamentano spesso piedi freddi, anche se rimangono caldi al tatto, il che è un segno che distingue la polineuropatia dai cambiamenti ischemici quando le gambe sono fredde al tatto. Una prima manifestazione di neuropatia sensoriale è una violazione della sensibilità alle vibrazioni. Caratteristica è la sindrome delle "gambe senza riposo", che è una combinazione di parestesia notturna e ipersensibilità. Il dolore alle gambe è più spesso disturbato durante la notte e talvolta il paziente non riesce a sopportare il tocco della coperta. In un caso tipico, il dolore in contrasto con quelli con malattie obliteranti delle arterie può essere ridotto quando si cammina. Nel corso degli anni, il dolore può cessare spontaneamente a causa della morte di piccole fibre nervose responsabili della sensibilità al dolore. L'ipoestesia si manifesta con la perdita di sensibilità del tipo di "calze" e "guanti". La perturbazione della sensibilità profonda e propriocettiva porta a una compromissione della coordinazione e difficoltà nel movimento (atassia sensoriale). Il paziente si lamenta delle "gambe di altre persone", una sensazione di "stare su un blocco". La rottura dell'innervazione trofica porta a cambiamenti degenerativi della pelle, delle ossa e dei tendini. La disgregazione della sensibilità al dolore porta a frequenti, inosservati dal paziente, microtraumi dei piedi, che sono facilmente infetti. La coordinazione e la deambulazione compromesse portano a una ridistribuzione non fisiologica del carico sulle articolazioni del piede. Di conseguenza, le relazioni anatomiche nel sistema muscolo-scheletrico della gamba vengono interrotte. L'arco del piede è deformato, si sviluppano gonfiori, fratture, processi cronici purulenti.

Diagnosi e trattamento

L'esame neurologico dei pazienti con diabete comporta lo svolgimento di test volti a identificare un disturbo di sensibilità. A tal fine, viene utilizzata la valutazione della sensibilità alle vibrazioni mediante un diapason graduato, la sensibilità tattile mediante monofilamento, nonché la temperatura e la sensibilità propriocettiva. Per studiare il sistema nervoso autonomo utilizzando una serie di test funzionali. Ottimizzazione della terapia ipoglicemizzante, cura dei piedi e riabilitazione fisica. I farmaci neurotropi dell'acido lipoico e della benfotiamina sono efficaci. La terapia sintomatica è ampiamente utilizzata.

Sindrome del piede diabetico

La sindrome del piede diabetico (SDS) è una condizione patologica del piede nel diabete che si verifica sullo sfondo dei nervi periferici, della pelle e dei tessuti molli, delle ossa e delle articolazioni e si manifesta con ulcere acute e croniche, lesioni ossee e articolari e processi purulento-necrotici. La patogenesi della SDS è multicomponente ed è rappresentata da una combinazione di disturbi neuropatici e perfusione con una pronunciata tendenza a contrarre l'infezione. Sulla base della prevalenza nella patogenesi dell'uno o dell'altro dei fattori elencati, ci sono 3 forme principali di SDS:

  1. Forma neuropatica (60-70%):
    1. senza osteoartropatia;
    2. b. con osteoartropatia diabetica.
  2. Forma neuroischemica (mista) (15-20%)
  3. Forma ischemica (3-7%)

Nella neuropatia diabetica, le parti distali dei nervi più lunghi sono principalmente colpite. Una prolungata carenza di impulsi trofici porta alla malnutrizione della pelle, delle ossa, dei legamenti, dei tendini e dei muscoli. Il risultato dell'ipotropia delle strutture connettive è la deformazione del piede con una ridistribuzione non fisiologica del carico di supporto e il suo eccessivo aumento in alcune aree. In questi luoghi, ad esempio nell'area della proiezione delle teste delle ossa metatarsali, si nota l'ispessimento della pelle e la formazione di ipercheratosi. La costante pressione su queste aree porta all'autolisi infiammatoria dei tessuti molli sottostanti, che crea i presupposti per la formazione di un difetto dell'ulcera. A causa di atrofia e sudorazione alterata, la pelle diventa secca, si screpola facilmente. A causa della riduzione della sensibilità al dolore, il paziente spesso non presta attenzione ai cambiamenti in atto. Non è in grado di rilevare tempestivamente l'inconveniente delle scarpe, che porta alla formazione di graffi e calli, non si nota l'introduzione di corpi estranei, piccole ferite in punti di rottura. La situazione è aggravata da una violazione della sensibilità profonda, manifestata in una violazione dell'andatura, installazione impropria del piede. L'ulcera più comune è infettata da stafilococchi, streptococchi, batteri del gruppo intestinale; Spesso si unisce alla flora anaerobica. L'osteoartropatia neuropatica è il risultato di marcati cambiamenti distrofici nell'apparato osteoarticolare del piede (osteoporosi, osteolisi, iperostosi). La forma ischemica di SDS è una conseguenza dell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori, che porta all'interruzione del flusso sanguigno principale, vale a dire è una delle opzioni per la macroangiopatia diabetica.

Le ulcere neuropatiche, di regola, sono localizzate nella regione degli spazi solidi e interdigitali, vale a dire. nelle zone del piede che subiscono la maggiore pressione. I cambiamenti distruttivi nell'apparato osseo e legamentoso del piede possono progredire per molti mesi e portare a una grave deformità ossea - osteoartropatia diabetica e formazione dell'articolazione di Charcot, mentre il piede è figurativamente paragonato a un "sacco di ossa".

Nella SDS ischemica, la pelle dei piedi è fredda, pallida o cianotica; meno comunemente ha una tonalità rosso-rosea dovuta all'espansione dei capillari superficiali in risposta all'ischemia. I difetti ulcerativi si presentano come necrosi acrale: sulla punta delle dita, sulla superficie marginale dei talloni. Il polso sulle arterie del piede, le arterie poplitea e femorale è debole o non palpabile. In casi tipici, i pazienti lamentano "claudicatio intermittente". La gravità di una lesione ischemica dell'arto è determinata da tre fattori principali: la gravità della stenosi, lo sviluppo del flusso sanguigno collaterale e lo stato del sistema di coagulazione del sangue.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi di VTS include: esame delle gambe; valutazione dello stato neurologico - vari tipi di sensibilità, riflessi tendinei, elettromiografia; valutazione del flusso sanguigno arterioso - angiografia, doplerometria, dopplerografia, radiografia dei piedi e delle caviglie; esame batteriologico della scarica della ferita.

Il trattamento di una forma di VTS neuropaticamente infetto comprende una serie delle seguenti misure: ottimizzazione della compensazione per il diabete, terapia antibiotica sistemica; scarico completo del piede (questo può portare alla guarigione delle ulcere che sono esistite per anni nel giro di poche settimane); trattamento locale della ferita con rimozione dei siti di ipercheratosi; cura dei piedi, scelta adeguata e uso di scarpe speciali.

La terapia conservativa tempestiva consente di evitare l'intervento chirurgico nel 95% dei casi. Il trattamento della forma ischemica di VTS comprende: ottimizzazione della compensazione del diabete, 1-2 ore di cammino al giorno, contribuendo allo sviluppo del flusso sanguigno collaterale; operazioni di rivascolarizzazione sulle navi colpite; terapia conservativa: anticoagulanti, aspirina (fino a 100 mg / die), se necessario, fibrinolitici, prostaglandina E1 e preparazioni di prostaciclina. Con lo sviluppo di ampie lesioni purulento-necrotiche in tutte le varianti di VTS, viene sollevata la questione dell'amputazione.

Ulteriori pubblicazioni sono disponibili sul sito web della comunità di studenti di medicina dell'Accademia medica statale di Kirvskaya.

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